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心肌Ca2+-ATPase文献资料
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延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响
目的 观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响.方法 体重200 g~220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎.将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组.连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材.TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性.结果 与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义.与正常组比较,其余各组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01).结论 延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的作用,促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生.
