短暂性脑缺血发作(TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时.24h内完全恢复，可反复发作。目前也有学者建议发作时间限定为1h。未经治疗的TIA患者约1/3发展为脑梗死.1/3可反复发作，另1/3能自行缓解。因此，积极治疗TIA对预防脑梗死具有重要意义。现将2007年4月至2010年4月本院诊治的TIA患者60例临床资料分析如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料2007年4月至2010年4月，我院住院诊治TI人患者60例进行分析，入院病例均符合第4届全国脑血管病会议的TIA诊断标准。其中男42例，女18例，年龄在38-76岁，平均61岁。所有患者均经头颅CT或MRI证实除外脑出血和脑部相关梗死病灶，排除局灶性癫痛、美尼尔病、阿斯综合症、偏头痛等发作性疾病。

　　1.2临床表现其中颈内动脉系统36例，椎一基底动脉系统24例。首次发作28例、反复发作321列。表现一过性意识障碍3例、一过性偏侧肢体麻木无力27例、眩晕发作21例、跌倒发作3例、言语不清13例、耳鸣6例、视野缺损2例、一过性单眼失明l例。

　　1.3危险因素高血压43例、糖尿病17例、冠心病16例、心房颤动6例、血脂异常49例、吸烟史38例、嗜酒3例、低血压5例、高纤维蛋白原血症18例、体重超重11例。

　　1.4影像学检查60例患者均经头颅CT或MRI检查未见责任病灶，其中51例完成经颅多普勒(TCD)检查。48例提示脑动脉狭窄；46例完成颈部血管彩超检查.32例提示颈动脉狭窄和斑块形成； 11例MRA检查(外院完成)。8例提示相应血管狭窄；4例外院完成DSA，2例提示颈动脉狭窄， 1例提示基底动脉闭塞并大脑中动脉狭窄。

　　1.5治疗方法所有患者入院后给予: (1)抗血小板治疗:阿司匹林肠溶片100mg，每日l次口服； (2)抗凝治疗:低分子肝案钙5000 - 6000u皮下注射12hl次，连用7d；(3)其他:调整血压、控制血糖、高纤维蛋白原者应用降纤酶，及其他针对危险因素处理。

　　2结果经以上治疗，其中11例入院1d控制发作，占18.3%；24例如控制发作，占40%； 13例7d控制l发作，占21.7%；还有4例经过治疗发展为脑梗死，给予溶栓、扩管、改善循环等治疗好转出院；8例仍反复发作，4例到上级医院行DSA后2例确诊为颈动脉狭窄，狭窄程度超过70%，经血管内介入治疗症状消失，随诊1年未再发作。其余有3例发展脑梗死。

　　3讨论TIA发病机制有以下几种说法:(1)微栓塞s来源于颈部和颅内大动脉病变血管，也可来I原于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管将其检塞，引起颅内供血动脉闭塞，产生临床症状。当微栓子崩解或向血管远端移动，局部血流恢复，症状便消失。(2)脑血管痊孪、狭窄:脑动脉粥样硬化或脑血管受各种刺激出现血管痊孪，可引起脑缺血发作。(3)血管动力学改变:在脑血管动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，某些因素引起低血压或血压波动，病变区域血流显著F降，从而出现TIAo。(4)其他:颅内血管炎和脑盗血综合症也引起一过性脑缺血发作，另外血粘度高，如临床常见真性红细胞增多症、严重脱水、血液高凝状态。

　　TIA常见的危险因素包括:高血压，高血脂s糖尿病，肥胖综合症，年龄>65岁。动脉硬化如颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块形成；心脏病，如心房颤动、卵园孔未闭；吸烟；溶血磷脂酸等，高C一反应蛋白水平也是主要危险因素。TIA的治疗是综合的，早期积极的抗凝，抗血小板聚集治疗反调整血压、血脂，控制血糖和生活干预可控制TIA发作及TIA进展至脑梗死。

　　本组通过抗血小板聚集，抗凝，控制危险因素，改善生活方式等治疗，控制发作48例，治愈率80%。随访0.5-2年，有5例发展为脑梗死。有2例于外院介入治疗后症状消失，随访未再发作。综上所述，TIA患者在积极的综合治疗的基础上，尽可能进一步超声检查，以及CTA、DSA等，必要时考虑介入或外科手术治疗，避免发展为脑梗死。