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铁调素过表达对雌性去势小鼠铁代谢和骨代谢指标的影响
目的 探讨铁调素基因过表达对去势小鼠铁代谢和骨代谢指标的影响.方法 假手术组(sham组)和双侧卵巢切除组(OVX组)均为8周C57/BL6雌性野生型小鼠,实验组(hamp组)为铁调素基因条件性过表达小鼠,每组8只.OVX组和hamp组切除双侧卵巢,sham组仅切除卵巢旁等量脂肪组织.三组小鼠均他莫昔芬诱导铁调素过表达.8周后检测小鼠血清铁调素、血清铁蛋白、骨形成指标血清骨钙素、骨吸收指标1型胶原羧基末端肽(carboxy terminal telopeptide of collagen type1,CTX)和骨组织相关基因表达.结果 血清铁调素:sham组(629.30±109.43)pg/mL,OVX组(669.12±121.48)pg/mL,hamp组(1 094.34±156.43) pg/mL,hamp组高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05);血清铁蛋白:sham组(411.09±67.74) ng/mL,OVX组(385.39±54.57) ng/mL,hamp组(242.43±39.73) ng/mL,hamp组低于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05);血清骨钙素:sham组(83.42±21.66) ng/mL,OVX组(124.01±28.81) ng/mL,hamp组(113.84±30.29) ng/mL,hamp组与OVX组间差异无统计学意义(P＞0.05);血清CTX:sham组(62.45±12.92)ng/mL,OVX组(109.38±18.90) ng/mL,hamp组(75.13±13.32) ng/mL,hamp组较OVX组显著降低(P＜0.05).骨组织实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果显示,与OVX组比较,hamp组RunX2基因表达无明显变化,TRAP基因表达显著下降;骨密度:sham组(0.126±0.016) mg/mm3,OVX组(0.052±0.012) mg/mm3,hamp组(0.073±0.012) mg/mm3,hamp组高于OVX组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铁调素基因过表达后可降低去势小鼠血清铁蛋白,抑制破骨指标,对成骨指标无明显影响.
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17β-雌二醇对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
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去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶2及核转录因子-kappa B的表达
目的 探讨去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶(pI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶2(Akt2)(PI3 K/Akt2)信号通路相关因子及核转录因子-kappa B(NF-κB)表达的意义.方法 29只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS,n=9),2型糖尿病组(DS,n=10),2型糖尿病去卵巢组(DOVX,n=10),体重180～ 200 g.NS组大鼠正常饮食,DS和DOVX组大鼠给予高糖高脂饮食8周后,予腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,糖尿病成模后1周,DOVX组大鼠摘除双侧卵巢,NS和DS组大鼠仅切除少量脂肪.去卵巢前后各组大鼠分别称重及测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数.去卵巢12周后各组大鼠取两侧股四头肌分别行免疫组化及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测PI3K、Akt2和NF-κB的表达水平.多组间比较采用方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)DS组大鼠骨骼肌PI3K mRNA和Akt2 mRNA分别为0.797±0.043和0.753±0.076,低于NS组(0.870±0.051和0.844±0.013,t=2.722、3.368,均P＜0.05),但高于DOVX组(0.715 ±0.068和0.666±0.038,t=2.686、2.526,均P＜0.05).(2)DS组大鼠骨骼肌NF-κB mRNA为0.577±0.097,高于NS组(0.433±0.112,t=3.147,P＜0.05),但低于DOVX组(0.696±0.090,t=-2.862,P ＜0.05).(3)各组大鼠骨骼肌均可见PI3K、Akt2和NF-κB蛋白表达.DS组大鼠骨骼肌PI3K和Akt2蛋白分别为(4.3±0.6)和(3.4±0.7),低于NS组(5.2±0.4、4.7±0.7,t=2.654、3.488,均P＜0.05),但高于DOVX组(3.5±0.6和2.8±0.5,t=3.473、2.365,均P＜0.05).(4)DS组大鼠骨骼肌NF-κB蛋白表达为6.5±0.9,高于NS组大鼠(4.9±0.8,t=-3.396,P＜0.05),但低于DOVX组(8.1±0.8,t=-2.954,P＜0.05).结论 去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌PI3K和Akt2表达下降,NF-κB炎症因子激活可能导致胰岛素抵抗加重.
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血清耐酒石酸酸性磷酸酶5b等骨代谢指标在大鼠去卵巢中晚期的变化
目的 观察大鼠去卵巢中晚期血清耐酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)的变化以及探讨其意义.方法 7月龄SD大鼠70只,实验开始时随机取10只处死作为基线,其余60只分为去卵巢(OVX)和假手术(Sham)两组.3周各组取10只处死,余下的15周处死.处死前称量体重,分离血清测定耐酒石酸酸性磷酸酶5b和碱性磷酸酶(ALP),取左胫骨分7个区测定各骨密度(BMD).结果 OVX组血清TRACP5b呈下降趋势,3周已低于Sham组,15周降到(1.76±0.74)U/L,显著性低于Sham组(3.01±1.06)U/L(P＜0.05).3周OVX组血清ALP为(8.02±1.54)ng/ml,明显高于Sham组(6.61±0.75)ng/ml(P＜0.05),15周两组间的差异消失.3周OVX组体重出现增长,15周明显高于Sham组(P＜0.05).3周OVX组胫骨1区BMD明显低于Sham组(P＜0.05),15周OVX组胫骨1和2区的BMD均明显低于Sham组(P＜0.05).OVX组胫骨2、3、4和6区15周BMD较3周有明显增长(P＜0.05).结论 TRACP5b的变化提示大鼠去卵巢中晚期破骨细胞数目和活性下降,骨吸收处于低水平.
关键词： 耐酒石酸酸性磷酸酶5b 大鼠 去卵巢 -
雌激素预防性给药对去卵巢大鼠骨和脏器的影响
目的 采用双侧卵巢切除术建立绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠模型,探讨雌激素预防性给药对绝经后大鼠骨和脏器的影响.方法 将SD大鼠分为假手术(sham-operated,Sham)组、去卵巢(ovariectomized,OVX)组、雌二醇组(β-estradiol-treated OVX,OVX/E2)组.术后第10 d开始皮下注射给药并称量大鼠体重,术后61 d处死大鼠,取脏器和骨,称量脏器重量,计算脏器指数.制备组织切片,进行HE染色.结果 组织形态学观察表明,OVX组大鼠的股骨和胫骨均出现骨小梁断裂、间距变大、结构紊乱等骨质疏松症状,而OVX/E2组并未出现明显的发病症状.相较于Sham组,OVX组大鼠子宫内膜固有层中的子宫腺数目增多,腺腔增大,子宫黏膜上皮明显增厚,而OVX/E2组的大鼠子宫形态结构并未发生明显病变.大鼠体重和脏器指数分析表明,摘除卵巢不仅会引起大鼠术后早期的体重增加,还会导致大鼠肝、肺、肾和脾的脏器指数增加,而雌激素预防性给药能一定程度上缓解去卵巢手术引发的脏器指数的异常变化.结论 适时进行一定剂量的雌激素给药能够较好地预防绝经后骨质疏松症的发生,为绝经后骨质疏松症的预防和治疗提供参考.
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MicroPET／CT 评价去卵巢大鼠骨代谢变化的实验研究
目的：探讨使用microPET／CT扫描仪对骨质疏松非创伤性探查的可行性，分析去卵巢大鼠雌激素缺乏引起骨质疏松的骨代谢变化。方法12只6月龄雌性未孕Sprague－Dawley大鼠，体重290 g～310 g，随机分为两组（ n＝6）：去卵巢组（ OVX）和假手术组（ SHAM）。用microPET／CT扫描仪进行骨显像，检测大鼠第4腰椎椎体、左股骨近端，左股骨干以及左胫骨中段对核素显像剂18 F－F－的摄取。骨显像检测后腹主动脉放血法处死大鼠，取子宫称重，收集第4腰椎、左侧股骨和胫骨，用双能X线骨密度检测仪（ DXA）测定第4腰椎椎体、左股骨近端，左股骨干以及左胫骨干的骨密度，取大鼠右侧胫骨制备成不脱钙硬组织切片进行形态学观察。结果 OVX组第4腰椎椎体、左股骨近端，左股骨干以及左胫骨干的骨密度比SHAM组有显著性下降。与SHAM组比较，microPET／CT骨显像可见OVX组第4腰椎椎体、左股骨近端，左股骨干以及左胫骨干核素浓聚，去卵巢大鼠骨骼兴趣区PET影像强度增加。两组大鼠胫骨干的骨几何结构参数比较无显著性差异，OVX组大鼠胫骨近端松质骨的结构参数与SHAM组比较有明显变化。 OVX组大鼠胫骨近端的骨形成参数矿化表面、矿物质沉积率和骨形成率比SHAM组有显著性升高。两组大鼠胫骨第4腰椎椎体、左股骨近端，左股骨干以及左胫骨干PET影像强度与其骨密度之间呈显著性负相关。结论 MicroPET／CT可用于骨质疏松大鼠的骨代谢研究，为临床诊断骨质疏松新方法研究提供了新思路。
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缺氧诱导因子抑制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗效果的研究
目的 研究缺氧诱导因子抑制剂对卵巢切除(ovariectomized,OVX)雌性Sprague-Dawley大鼠的治疗效果,比较缺氧诱导因子抑制剂对骨密度的影响.方法 在大鼠卵巢切除12周后,使用缺氧诱导因子抑制剂进行治疗.治疗8周后,在实验结束时将大鼠进行安乐死处理,获取大鼠血清、股骨和胫骨.通过生物力学测试,Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估.结果 与未给药的OVX大鼠相比,缺氧诱导因子抑制剂的全身给药显著降低了骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(type I collagen N terminal peptide,PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX-I),增加了大鼠胫骨骨密度(bone mineral density,BMD),增强了股骨极限载荷、能量和刚度,差异比较有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧诱导因子抑制剂能有效改善OVX诱导的骨质疏松症.
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去卵巢骨质疏松大鼠骨组织肥大细胞增生及其病理学意义
目的 观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系.方法 3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组(Sham组)和去卵巢组(OVX组),卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL),收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量.结果 OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低(P＜0.01),血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高(P＜0.01);组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多(P＜0.01).结论 3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据.
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双侧卵巢切除大鼠不同时间段骨形态计量学参数的观察
目的观察去卵巢大鼠骨质疏松模型复制情况并动态观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况,为抗骨质疏松药物研究提供对照依据.方法4.5月龄SD雌性大鼠,按体重随机分组,大鼠摘除双侧卵巢;在实验的第0 d(4.5月龄)、4 w(5.5月龄)、12 w(7、5月龄)、18 w(9.5月龄)杀死大鼠取材;采用体内双荧光标记法,胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析处理,观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况.结果大鼠去卵巢4 w后骨量显著降低,骨结构变差,骨形成有增加,骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,骨转换增加.去卵巢12 w后,大鼠骨量进一步降低,骨小梁宽度先变窄(4 w)后变宽(8、12、18 w),骨形成和骨吸收均增加,去卵巢后大鼠在前一个月内(4 w)骨量(Tb.Ar%)降低64.18%,差异有显著性(P＜0.05).结论大鼠去卵巢4 w后骨量降低,骨结构变差,骨形成和骨吸收增加,骨转换增加,去卵巢12 w到18 w骨量持续丢失,但较缓和,提示去卵巢后骨丢失在前4 w快更明显.因此,用于药物研究可选择去卵巢后4 w时间进行.
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健脾补肾方增加β-catenin、Runx2表达而促进骨质疏松性骨折愈合的疗效观察
目的 研究健脾补肾方促进骨质疏松性骨折愈合的疗效机制,探讨“脾肾相关”、“先后天之本”中医理论在骨质疏松性骨折防治中的运用.方法 建立去卵巢骨质疏松性骨折小鼠模型,随机分为7、14、28d 3个时间点,每个时间点分生理盐水、健脾补肾方2组.于骨折术后第2天给予相应药物灌胃治疗,分别于治疗3个时间点后处死小鼠,取材,进行影像学观察和病理组织学染色.结果 X-ray、Micro-CT结果显示,健脾补肾组7、14、28d均可促进骨痂形成及骨折愈合;Micro-CT定量分析显示,健脾补肾组7、14d骨痂BV/TV、Conn.D、mean/density of TV、mean/density of BV均明显高于生理盐水组(P＜0.05);有限元分析结果提示,健脾补肾组28d骨折部位刚度、弹性模量结果均高于生理盐水组(P ＜0.05);HE染色、ABH/OG染色结果显示,健脾补肾方可以促进骨折部位早、中期膜内成骨和软骨内成骨,加速骨折愈合;免疫组化染色结果显示,健脾补肾方能增加骨痂部位β-catenin、Runx2的表达,促进骨折愈合.结论 健脾补肾方可以促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与增加β-catenin、Runx2的表达相关.
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去势小鼠椎体骨质疏松和终板重塑导致椎间盘退变
目的 通过去势小鼠模型探讨椎体骨质疏松(osteoporosis,OP)是否影响椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD),并初步阐明OP相关性IVDD的发病机制.方法 30只8周龄健康雌性C57BL/6 J小鼠(16.8±0.6)g,随机分为正常对照组(CT组,n=15)和去势组(OVX组,n=15).适应性饲养3 d后分别行假手术和双侧卵巢摘除,记录体重等一般资料.术后12周处死小鼠,取下L4/5脊柱节段.Micro-CT检测小鼠L5椎体骨量、微结构、终板孔隙率以及L4/5椎间盘体积变化;番红O-固绿染色观察椎间盘病理改变;免疫组织化学法检测椎间盘Col2的表达,免疫荧光检测椎间盘血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果 OVX组小鼠与CT组相比,腹腔内可见大量脂肪堆积,卵巢明显萎缩,伴随体重明显增加及子宫重量明显减轻(*P<0.05).Micro-CT结果显示,OVX小鼠可见明显的椎体骨质疏松,与CT组相比骨结构参数骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁连接密度明显降低,而骨小梁变异系数及模型指数明显升高(*P<0.05);终板出现明显的骨化重塑和孔隙率增加,同时伴有椎间盘体积的明显降低(*P<0.05).番红O-固绿染色显示OVX小鼠L4/5椎间盘出现明显退变,可见终板明显骨化和增厚,髓核细胞外基质的降解和结构紊乱.椎间盘免疫组化显示OVX小鼠椎间盘中Col2表达明显降低,在终板骨化区和纤维环中尤其明显,免疫荧光显示在椎间盘终板中VEGF表达明显增加.结论 OVX小鼠椎体OP和终板骨化重塑可促使椎间盘发生退变,终板孔隙的增加及血管新生并不能为椎间盘修复提供更多营养,反而是导致IVDD的重要因素.
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激素与去卵巢诱导大鼠骨质疏松症的差异及其分子机制探讨
目的：比较激素及去卵巢对大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平、骨髓细胞成脂分化水平的影响，并探讨两种模型可能的分子机制。方法3月龄雌性SD大鼠36只，随机分为空白组、甲强龙组（ MP组）、去卵巢组（ OVX组）。3组大鼠于8w后处死，测量体重及子宫、肾上腺重量；双能X线骨密度仪测量左股骨BMD、BMC、BA；ELISA法测量血清PINP、β?CTX及雌激素水平；油红“O”染色观察右股骨骨髓间充质干细胞（ BMSCs）成脂情况。 RT?PCR检测左胫骨Runx2、Col1α1、MMP9 mRNA表达。结果术后8w，MP组体重显著低于空白组及OVX组，OVX组体重明显高于空白组（P＜0?05）。 MP组BMC、BMD、BA及OVX组BMC、BMD均较空白组明显降低，且MP组BMC、BMD、BA明显低于OVX组（ P＜0?05）。两组血清PINP、β?CTX均较空白组显著升高，且MP组明显高于OVX组，两组雌激素水平均显著低于空白组（P＜0?05）。两组骨髓脂滴均较空白组增多，骨组织Runx2 mRNA表达均较空白组显著下调（P＜0?05），Col1α1、MMP9 mRNA表达较空白组高，但比较差异无统计学意义。结论激素及去卵巢均可诱导大鼠高转换型骨质疏松症，以激素导致的骨量丢失更严重，且两者均可下调大鼠血清雌激素水平、促进骨髓细胞成脂分化，其机制可能均与调控骨组织Runx2 mRNA表达水平密切相关。
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神经肽在去卵巢大鼠骨组织中表达差异的实验研究
目的 探讨神经肽P物质(substance P,SP),降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP),血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在去卵巢组(ovariectomized,OVX)大鼠和假手术组(sham-operated,Sham)大鼠胫骨干骺端表达的差异以及与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性.方法 12只6月龄雌性未孕SD大鼠随机分为Sham组和OVX组,每组6只.造模后12 w两组大鼠称量体重后处死,取大鼠子宫称重,双能X线检测大鼠胫骨干骺端BMD,免疫组织化学法观察两组大鼠右侧胫骨干骺端SP,CGRP,VIP和NPY表达,取平均光密度(mean optical density,MOD)值,分析其与BMD之间相关性.结果 造模后12 w,与Sham组相比较,OVX组大鼠体重增加,子宫湿重和BMD值降低,免疫组织化学法观察发现SP,CGRP和VIP的MOD值降低,NPY的MOD值升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).大鼠SP,VIP的MOD值与BMD值成正相关关系(r＝0.746,P＝0.005;r＝0.591,P＝0.043),NPY的MOD值与BMD值成负相关关系(r＝－0.666,P＝0.018).结论 骨质疏松可能与骨组织中神经肽的表达量改变有关,但其中具体机制有待进一步研究.
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去卵巢大鼠胫骨和椎骨松质骨微结构的显微CT分析
目的 观察大鼠去卵巢后,椎骨和胫骨松质骨微结构变化.方法 50只7月龄SD大鼠随机分为基线组,去卵巢组和假手术组.基线组在试验开始时处死,去卵巢组和假手术组分别在去卵巢后3周、15周各处死.分离大鼠第五腰椎和左侧胫骨,用显微CT( microCT)对椎骨及胫骨骨骺端松质骨进行扫描,对其微结构定量分析.结果 去卵巢第3周和第15周,OVX组胫骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和连接密度(Conn.D)均显著性小于SHAM组,骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均明显大于SHAM组.去卵巢第3周,OVX组椎骨BV/TV显著性小于SHAM组,SMI明显大于SHAM组,至第15周,OVX、SHAM两组间椎骨的微结构差异与胫骨相同.纵向观察,OVX组胫骨随着时间变化出现BV/TV和Conn.D进行性减少,Tb.Sp进行性增加,面积骨密度(tBMD)和骨小梁厚度(Tb.Th)在第3到15周分别出现下降和增加.OVX组椎骨BV/TV在去卵巢3周内下降,Conn.D和Tb.Sp在3到15周内分别出现减少和增加.胫骨和椎骨的Tb.N随时间均进行性减少,SMI均在3周内增加.结论 雌激素缺乏时大鼠松质骨微结构改变呈现出区域性,胫骨松质骨微结构丢失的发生比椎骨早,更为显著.
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大黄酸-雌酮对去卵巢大鼠子宫及骨组织 ERα和 ERβmRNA 表达的影响
目的：研究骨靶向雌激素大黄酸-雌酮（ LC）对去卵巢大鼠骨组织中的ERα和ERβmRNA表达的影响。方法72只6月龄雌性未孕Wistar大鼠，分为6组：假手术组（ Sham）、去卵巢模型组（ OVX）、雌酚酮组（ E，OVX＋雌酚酮1.0 mg/kg· d）、大黄酸-雌酮高（ H-LC， OVX＋LC 1.0 mg/kg· d）、中（ M-LC，OVX＋LC 0.5 mg/kg· d）、低（ L-LC，OVX＋LC 0.25 mg/kg· d）剂量组，除假手术组外其余各组均行双侧卵巢切除。给药24周后，采用放射免疫方法测定血中雌二醇水平，采用RT-PCR法测定子宫及骨组织ERα和ERβmRNA水平。结果与Sham组比较，OVX组雌二醇水平明显降低，与OVX组比较，E组和H-LC、M-LC组大鼠血清雌二醇明显升高，L-LC组与OVX组无明显差别。 Sham组胫骨近端ERαmRNA和ERβmRNA均有表达，OVX组ERβmRNA表达水平与Sham组相比降低，未检出ERαmRNA。 E组ERαmRNA和ERβmRNA水平均与Sham组无差异，大黄酸-雌酮各组均未检出ERαmRNA，ERβmRNA相对表达量高于OVX组，大黄酸-雌酮各剂量组之间ERβmRNA无明显差异。Sham组大鼠子宫组织有ERαmRNA和ERβmRNA表达，OVX组ERαmRNA表达量明显降低，未检出ERβmRNA。 E组大鼠子宫组织ERαmRNA和ERβmRNA均较OVX组上调。大黄酸-雌酮各剂量组之间ERαmRNA无明显差异，但均低于E和Sham组。结论大黄酸-雌酮在骨及子宫均能选择性上调ERβmRNA表达，而对ERαmRNA无影响，雌酚酮对两种亚型无选择性，这可能是大黄酸-雌酮对骨具有保护作用而对子宫并无雌激素样刺激作用的原因之一。
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去卵巢对大鼠颌骨成骨细胞增殖与成骨分化能力的影响
目的 探讨去卵巢对大鼠颌骨成骨细胞增殖与成骨分化能力的影响.方法 建立去卵巢大鼠骨质疏松模型,分离培养假手术组和去卵巢组颌骨成骨细胞并进行形态学观察.采用CCK-8法检测假手术组和去卵巢组大鼠颌骨成骨细胞的增殖能力差异.通过碱性磷酸酶染色与活性测定、矿化结节茜素红染色与定量、成骨相关基因及蛋白表达检测,探讨去卵巢对大鼠颌骨成骨细胞增殖及成骨分化能力的影响.结果 假手术组和去卵巢组大鼠均可成功分离培养颌骨成骨细胞,两组细胞均可贴壁生长,细胞形态未见显著差异.与假手术组相比,去卵巢大鼠颌骨成骨细胞的增殖能力,碱性磷酸酶染色与活性均显著增高;但去卵巢大鼠颌骨成骨细胞的Runx2和OC在mRNA与蛋白水平的表达上及体外矿化结节形成能力方面皆显著低于假手术组.结论 去卵巢可影响大鼠颌骨成骨细胞的增殖与成骨分化能力,研究结果将为探讨颌面部骨组织骨质疏松的发病机制与防治提供实验依据.
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不同剂量NO供体防治骨质疏松大鼠的实验研究
目的探讨不同剂量的NO供体(硝酸甘油)对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用.方法4月龄雌性大鼠随机分为假手术组(SO组)和骨质疏松模型组,其中骨质疏松模型组待造模成功1周后,再随机分为骨质疏松组(OVX组)和低剂量硝酸甘油组(1ow dose nitroglycerin,LNG组)、中剂量硝酸甘油组(middle dose nitroglycerin,MNG组)以及高剂量硝酸甘油组(high dose nitroglycerin,HNG组).于灌胃给药12周后测量各组大鼠全身骨密度,右侧股骨干重、灰重及灰分钙含量,并测量血清生化指标等参数.结果OVX组大鼠相比SO组股骨干重、灰重、灰分钙含量及血清NO、Ca含量下降,血清P含量升高;LNG和MNG组大鼠密度升高后,与OVX组相比除血清P水平下降其余检测指标均显著升高;HNG组大鼠与OVX组相比血清NO水平显著升高,其余指标经统计学处理差异无显著性.结论低、中剂量硝酸甘油具有明显防治去卵巢大鼠骨质疏松作用而高剂量硝酸甘油不能阻止去卵巢大鼠骨质退化,骨量丢失.
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运动与碳酸钙联合应用对去卵巢大鼠骨元素含量的变化
目的 用测定骨元素含量的方法 ,观察运动和碳酸钙(CaCO3)联合应用对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响.方法 将健康4月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分成6组:正常对照组;假手术组;去卵巢组;去卵巢+CaCO3组;去卵巢+运动组;去卵巢+CaCO3+运动组.去卵巢+CaCO3组和去卵巢+CaCO3+运动组.大鼠于去卵巢手术后第2d开始给予CaCO3灌胃[元素钙20 mg/(kg·d)],持续11 w.去卵巢+运动组和去卵巢+CaCO3+运动组大鼠于去卵巢术后第7d开始给予中等强度的运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m/min,跑道倾角0°,持续10w.结果 去卵巢组大鼠骨Ca、S、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量均明显低于假去卵巢组(P<0.01),骨P含量明显高于假去卵巢组(P<0.01);去卵巢+CaCO3组和去卵巢+运动组大鼠骨Ca、S、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量虽然较去卵巢组明显增加(P<0.01),但仍显著低于假去卵巢组(P<0.01);运动与CaCO3联合应用后,去卵巢大鼠骨Ca、S、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量均显著回升(P<0.01),骨P含量显著回降(P<0.01),并且基本恢复到对照组水平.结论 运动可加强CaCO3对抗由于去卵巢引起的大鼠骨元素代谢紊乱的作用.
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新型雌激素哌嗪雌酚酮对去卵巢小鼠骨代谢及骨生物力学的影响
目的 研究哌嗪雌酚酮(piperazinyl estrone,PE)对去卵巢小鼠骨代谢及骨生物力学的影响,并探讨其作用机制.方法 70只昆明种雌性小鼠,随机分为7组,Basal组,Ovx组,Ovx+PE 0.5mg·kg~(-1)·d~(-1)组,Ovx+PE 1.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),Ovx+PE 2.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),Ovx+E0.71mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药共42 d,处死小鼠,采用骨形态计量学、骨生物力学测定哌嗪雌酚酮对去卵巢小鼠的骨量及力学指标的影响.结果 去卵巢小鼠骨小梁面积明显减少63%,小鼠股骨结构力学和材料力学指标均呈现显著性降低,表现出骨吸收大于骨形成的高转换型骨质疏松;而哌嗪雌酚酮各剂量组的骨量均有不同程度增加,小鼠股骨的力学参数有不同程度提高;雌酚酮通过明显抑制骨吸收,轻度抑制骨形成增加骨量.结论 哌嗪雌酚酮中剂量组(1.0 mg·kg~(-1)·d~(-1))轻度抑制骨转换增加去卵巢小鼠的骨量,改善去卵巢小鼠股骨的生物力学特性.
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去卵巢大鼠骨、生殖系统组织病理学与形态计量学观察
目的：观察去卵巢大鼠骨、生殖系统的组织病理学和形态计量学变化。方法将40只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为两组，20只实施卵巢去除手术，20只实施假手术。术后3个月分别从两组大鼠中随机抽取7只，解剖后进行胫骨、股骨、子宫和阴道组织样品的取材，常规石蜡包埋、切片、H&E染色并观察。应用病理图像分析系统对胫骨、股骨、子宫和阴道进行形态计量学分析。结果去势组大鼠胫骨、股骨干骺端骨小梁面积百分率、骨小梁平均厚度均较假手术组减少（ P＜0．05），去势组骨小梁间距较假手术组增大（P＜0．05）；去势组大鼠子宫萎缩，子宫管径、子宫黏膜上皮厚度、子宫肌层厚度、以及子宫腺数量均较假手术组显著降低（P＜0．05）；阴道黏膜上皮的厚度较假手术组显著降低（P＜0．05）。组织学观察显示去除卵巢后3个月大鼠呈现明显的骨质疏松症状以及生殖系统萎缩等。结论去卵巢大鼠除骨组织结构改变外，子宫和阴道组织学形态变化证实雌性动物子宫、阴道黏膜的形态受雌激素的直接调节。
