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TNF单抗阻断烫伤大鼠蛋白质高分解代谢的实验研究
目的探讨烧(烫)伤后骨骼肌蛋白质分解代谢的规律及肿瘤坏死因子(TNF)与TNF单克隆抗体(TNF-McAb)的可能作用及其意义.方法实验大鼠分为正常对照组、烫伤组、正常重组人TNF(rHu-TNF)注射组、烫伤TNF-McAb注射组.于伤后1周内动态观察骨骼肌蛋白质分解速率与TNF含量的变化,以及外源性TNF和TNF单克隆抗体对烫伤大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢的影响.结果烫伤后各时相点大鼠比目鱼肌酪氨酸净释放量均明显高于正常,且伤肢显著高于未伤肢.烫伤大鼠血清中TNF水平的变化随时间递增.烫伤大鼠比目鱼肌中TNF含量增高,伤肢高于未伤肢.比目鱼肌TNF含量与酪氨酸释放量呈显著正相关.rHu-TNF注射组比目鱼肌酪氨酸净释放量显著增加.TNF-McAb注射组比目鱼肌酪氨酸净释放量显著低于未注射组.结论伤后骨骼肌蛋白质分解增强;局部高浓度的TNF是蛋白质分解代谢增强的重要原因之一;外源性TNF单抗可阻断内源性TNF的作用.
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外科重危病人蛋白质分解代谢和细胞因子变化的临床意义
目的 探索外科重危病人蛋白质分解代谢和细胞因子变化的临床意义。方法 检测27例外科重危病人血浆总蛋白、急性相蛋白(铜蓝蛋白、转铁蛋白、纤维蛋白原、α-抗胰蛋白酶等)和细胞因子(白介素1、6)及肿瘤坏死因子，并与同期21名健康献血员进行对照。结果 与对照组比较，病人组总蛋白、白蛋白和前白蛋白水平均明显下降(均P＜0.01)，而各种急性相蛋白水平则明显升高(均P＜0.01)；白介素1、6和肿瘤坏死因子水平明显上升(P＜0.01或0.05)。结论 外科重危病人蛋白质分解代谢与细胞因子的变化关系密切，细胞因子水平上升是急性相蛋白产生的主要原因。
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TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢的影响
目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响.方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组(A)70只,对照组(B)20只.采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型.模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组(A1),COPD营养不良组(A2)和COPD营养不良干预组(A3).A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预.酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量.结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P＜0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组(P＜0.01); 2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P＜0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关(R=0.866,P＜0.01；R=0.883,P＜0.01),TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低.结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一.
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烫伤早期TNFα与IL-1增强骨骼肌蛋白质分解代谢作用机制的研究
目的 观察严重烫伤小鼠早期TNFα与IL-1对骨骼肌蛋白质分解代谢的影响及其机制。方法 建立包括背部及一侧后肢18%～20% Ⅲ度体表烫伤小鼠模型。以比目鱼肌体外温育酪氨酸净释放量反映骨骼肌蛋白质分解速率，观察72 h内伤肢、未伤肢骨骼肌蛋白质分解速率，以及血浆、伤肢、未伤肢TNFα与IL-1含量及溶酶体组织蛋白酶类活性的动态变化。结果 伤后小鼠血浆、伤肢、未伤肢TNFα与IL-1水平均显著增高，48 h达到峰值，伤肢增高更为明显，72 h已见回落。未伤肢蛋白质分解速率48 h高于正常，但72 h已降至正常水平，伤肢则在72 h明显高于正常与未伤肢，骨骼肌溶酶体组织蛋白酶活性与分解速率呈明显正相关。hrTNFα与hrIL-1分别对正常小鼠在体和离体比目鱼肌均可导致蛋白质分解速率与溶酶体组织蛋白酶活性增高。结论 烫伤早期TNFα、IL-1增强溶酶体内组织蛋白酶的活性导致骨骼肌蛋白质分解代谢的过度增强，从而造成机体负氮平衡是直接的，可能不受激素影响。
