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短暂局灶预缺血对脑梗死大鼠脑肝细胞生长因子表达的影响
目的:探讨短暂局灶缺血预处理对脑梗死大鼠脑肝细胞生长因子(HGF)表达的影响及其意义.方法: 采取线栓法建立局灶脑缺血模型,预处理组大鼠经10分钟短暂预缺血处理,24h后二次处理造成大脑中动脉闭塞,脑梗死组只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞.单纯短暂缺血组只在第一次处理时缺血10分钟.各组均在末次处理24小时后用RT-PCR法检测HGF的表达.结果: 单纯短暂预缺血组脑缺血边缘区几乎无HGF的表达,预处理组脑梗死边缘区HGF的表达较单纯脑梗死组HGF的表达增强.结论: 短暂局灶缺血预处理引起脑梗死边缘区HGF的高表达可能与缺血耐受的产生有一定的关系,对脑缺血损伤组织的保护及修复可能有重要意义.
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黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用
本文用黄鼠和大鼠离体心脏比较了两种预缺血处理方案对随后缺血再灌损伤的作用.用Langendorff方法灌流秋季未入眠的达乌尔黄鼠和Wistar大鼠离体心脏,以冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放活性、心律失常发生率、心功能恢复等为指标,检验不同预缺血处理时间对随后缺血再灌损伤的影响.标本平衡10 min后对照组的两种动物经受缺灌15 min再灌15 min预缺血处理,接着进行两次缺灌10 min再灌10 min.实验组的两种动物经受3次短阵性每阵缺灌5 min和再灌5 min的预缺灌处理,接着进行两次缺灌10 min再灌10 min.结果表明,对照组两种动物在第二次缺灌10 min期内肌酸激酶(CK)释放均较预缺灌期明显增加,两种动物的增加幅度基本一致,再灌10 min期内CK释放也未见明显减小,说明一次性预缺灌15 min对第二次缺灌10 min未表现保护作用.实验组两种动物在第二次缺灌和再灌10 min期内CK释放均较预缺灌期明显下降,且两种动物的下降幅度也基本一致.此外,实验组两种动物的心律失常发生率也都明显低于对照组.两种动物间比较,实验组的黄鼠较大鼠经预缺灌处理后对随后缺血再灌损伤具有更明显的保护作用.上述结果提示,黄鼠和大鼠心脏经3次短阵预缺灌对随后较长时间缺灌和再灌损伤都有明显保护作用,且黄鼠较大鼠更突出.
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缺血预处理时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的影响
目的探讨缺血预处理时间与骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用之间的关系. 方法 36只大鼠随机分成 6组,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型.A组:直接缺血4 h再灌注;B、C、D和E组:分别缺血5、10、15和20 min,再灌注5、10、15和20 min,重复3次后缺血4 h再灌注;F组:制成仅保留股动静脉的左大腿组织块模型,未经过缺血处理.通过测定丙二醛(malondialdehyde, MDA)、骨骼肌水肿和坏死程度,观察不同预缺血时间对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用. 结果对骨骼肌缺血后再灌注,预缺血5 min对骨骼肌即有保护作用,肌肉存活面积达82.47%;预缺血10和15 min肌肉存活面积增至高,达89.03%和89.49%;预缺血20 min肌肉存活面积降至78.27%.预缺血5 min即可减轻骨骼肌水肿;预缺血10 min骨骼肌水肿程度轻;预缺血15 min水肿程度又加重,预缺血20 min水肿程度继续加重.预缺血5、10和15 min MDA水平均降低,预缺血20 min MDA水平与单纯缺血再灌注组相同. 结论预缺血时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用呈现先增强后减弱的趋势,以预缺血10 min保护作用强.
