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脊髓1型多聚ADP核糖聚合酶在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价脊髓1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性成年Wistar大鼠180只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NS组)和PARP1-siRNA组(PS组).NP组、PS组和NS组采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.S组仅暴露L5脊神经,但不结扎.PS组和NS组术后鞘内注射PARP1-siRNA慢病毒和NC-siRNA慢病毒10μl.于术后3、7和14 d时测定机械痛阈,然后处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测PARP1和胶质纤维酸性蛋白( GFAP)的共表达情况,采用Western blot法测定PARP1和GFAP的蛋白表达,采用RT-PCR法测定PARP1和GFAP的mRNA表达.结果 与S组比较,NP组、NS组和PS组术后各时点机械痛阈下降,脊髓PARP1和GAFP的蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组和NS组比较,PS组术后各时点机械痛阈升高,脊髓PARP1和GAFP蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).NP组和NS组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).PARG1在脊髓星形胶质细胞存在表达.结论脊髓PARP1通过激活星形胶质细胞参与了大鼠神经病理性痛的形成与维持.
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瞬时受体电位M2型离子通道配体及功能研究进展
瞬时受体电位M2型(transient receptor potential melastain 2,TRPM2)离子通道作为配体门控的非选择性阳离子通道,在大脑中分布广泛,主要介导Na+和Ca2+等阳离子内流,使细胞去极化、胞内Ca2+浓度升高,进而参与细胞相关的病理生理过程.高Ca2+浓度或氧化应激等因素直接或间接作用下胞内生成的大量腺苷二磷酸核糖(adenosine diphosphate ribose,ADPR)与TRPM2通道的NUDT9-H结构域结合,从而激活TRPM2通道.虽然TRPM2介导许多病理过程,但是现有的TRPM2通道的拮抗剂尚缺乏特异性,因此通过寻找和研究其特异性拮抗剂有望使TRPM2通道成为诸多相关疾病的潜在治疗靶点.
