您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
I-磷脂酪肌醇3-激酶文献资料
-
骨骼肌胰岛素PI3K信号转导通路与大鼠肝脏缺血再灌注时高血糖的关系
目的 探讨骨骼肌胰岛素磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路与大鼠肝脏缺血再灌注时高血糖的关系.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为2组(n=40),对照组(C组)仅开腹暴露肝门部;肝脏缺血再灌注组(IR组)夹闭肝门部血管,30 min后恢复再灌注.分别于术前(基础状态)和再灌注2 h时各取10只大鼠抽取下腔静脉血5 ml,检测血糖、胰岛素及胰高血糖素浓度.再灌注2 h时各组取10只大鼠测定骨骼肌胰岛素受体p亚单位(IR-β)、胰岛素受体底物-1(ISR-1)、PI3K的调节亚单位p85的蛋白表达水平,另取10只大鼠测定上述蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果 与基础值比较,C组再灌注2 h血糖、胰岛素、胰高血糖素的浓度升高,IR组再灌注2 h血糖、胰高血糖素的浓度升高(P＜0.05或0.01),胰岛素浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,IR组血糖、胰高血糖素的浓度升高,IR-β、ISR-1和p85-PI3K蛋白的酪氨酸磷酸化水平降低(P＜0.05或0.01),IR-β、ISR-1、p85-PI3K蛋白的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠肝脏缺血再灌注时高血糖的发生与骨骼肌胰岛素PI3K信号转导通路抑制有关.
