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帕金森病的细胞移植治疗
帕金森病(Parkinson disease,PD)的细胞替代策略基于这样一个思想,即移植的细胞可以重建纹状体的多巴胺能神经传导,尽管该病呈慢性进展过程并累及大脑的其他部位和功能,但是重建的神经环路至少可以在相当长的时间维持一定的神经功能.20年以前的实验业已证明在大鼠帕金森病模型移植富含多巴胺能神经元的胚胎中脑组织可以促进发生退变的纹状体内神经再生并促使某些神经功能改善.更进一步的动物实验结果表明,移植的多巴胺能神经元表现出内源性神经元的形态和功能特征--重建退变的纹状体、释放多巴胺并与宿主神经元建立有效的突触联系,而且能接受宿主的传入冲动[1].移植后的神经再生可以部分(并非全部)改善啮齿类动物和猴的多巴胺缺失症状[1,2].
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动作电位波形不同的两种大鼠斜方体内侧核主细胞的电生理特性
目的: 通过注入电流比较动作电位波形、延时和阈值等揭示大鼠斜方体内侧核主细胞的电生理特性.方法: 实验采用脑片膜片钳全细胞记录技术,研究斜方体内侧核主细胞差异.结果: 共记录到18个主神经元,其动作电位表现为两种形状不同的波形,两组动作电位的发生率均为50%,两组神经元的动作电位下降支时程差异显著,且与电流刺激强度无关;而两组的静息电位、阈值电位及首个动作电位延时等却无明显差异.结论: 斜方体内侧核存在发放两种不同动作电位波形的主神经元,它们的静息电位、阈值电位、首个动作电位延时无明显差异;但两组间动作电位下降支的时程差异表明各细胞的不应期不同,提示可能与斜方体内侧核主细胞编码不同声音频率信息有关.
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肿瘤合并Lambert-Eaton肌无力综合征四例报告
Lambert-Eaton肌无力综合征(Lambert-Eaton myasthenic syndrome, LEMS)是一种以自主神经元和神经-肌连接末梢的突触前膜有缺陷的神经递质释放为特征的神经肌肉失调[1].统计表明,约2/3以上的LEMS患者并发于恶性肿瘤,尤其是小细胞肺癌(SCLC)[2],临床上往往长期误诊.现报告4例我院近年收治的LEMS伴肿瘤的患者资料,以总结经验.