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中药预处理保护肝脏缺血再灌注损伤的研究进展
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是由多种因素共同作用所引起的复杂的病理生理过程，是肝脏外科中重点关注的一个问题。减轻缺血再灌注损伤（IRI）将有助于肝病手术患者预后。目前临床普遍通过药物预处理来增强肝组织或肝细胞对IRI的耐受，并得到了较理想的效果。本文通过分析总结已证实的HIRI的发生机制，对目前用于干预治疗HIRI的中药制剂作一简单综述，希望能对临床提供一定的参考。
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谷氨酰胺在肝损伤中的应用研究进展
肝是人体重要的解毒器官.化学性肝损伤、缺血-再灌注损伤和菲酒精性脂肪性肝病都存在不同程度的肝功能受损.谷氨酰胺(Gln)作为条件必需氨基酸,在维持肠道的正常结构和功能中发挥着重要的作用.近研究发现,Gln可通过提高抗氧化能力抑制炎性反应、减少肝细胞凋亡、减轻化学性肝损伤、肝缺血-再灌注损伤和非酒精性脂肪肝.此外,Gln还能改善胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝密切相关.Gln作为一个多功能氨基酸,在辅助治疗肝损伤方面具有一定潜力.
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七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期细胞因子的影响
目的 观察七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期核因子-κB(NF-cB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响.方法 90例行经典非转流式原位肝移植手术的终末期肝病患者,随机均分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(S组),两组均采用静-吸复合麻醉,静脉麻醉药为丙泊酚.分别于术前(T1)、无肝期前(T2)、无肝期35min(T3)、新肝期30 min(T4)、新肝期2 h (T5)及术后12 h(T6),静脉采血检测TNF-α及IL-8.新肝再灌注后2h取部分移植肝组织,用于测定肝组织中NF-κB蛋白表达量及其入核后与靶基因的结合活性.结果 与T1时比较,T3～T5时两组患者TNF-α、IL-8水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).Ts～T5时S组患者TNF-α、IL-8水平均明显低于I组(P＜0.05或P＜0.01);S组患者再灌注后肝组织中NF-κB蛋白表达量明显低于I组(P＜0.05).结论 与异氟醚比较,肝移植手术中应用七氟醚静-吸复合麻醉可以降低NF-κB、TNF-α和IL-8的表达,减轻肝缺血-再灌注损伤,对保护肝组织有利.
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丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响
目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.
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肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤后Bsep、Mrp2表达在胆汁淤积中的作用研究
目的 研究肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)后胆汁淤积的部分分子机制.方法 将健康SD大鼠随机分成A、B、C3组,每组15只,建立肝硬化、HIRI模型.A组为正常大鼠HIRI组,B组为肝硬化大鼠假手术组,C组为肝硬化大鼠HIRI组.每组大鼠肝门阻断时间为30min.分别检测各组大鼠术后第1、3、5天的胆汁DBil、TBil含量,血清AST、ALT、TBil、DBil含量;Western blot分析各组大鼠术后第1、3、5天胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)表达变化;免疫组织化学法分析Bsep蛋白的细胞亚定位.结果 术后第1天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组(均P＜0.05);术后第3天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组和B组(均P＜0.05);术后第5天,3组大鼠胆汁TBil、DBil含量比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).C组大鼠术后第1、3天血清AST、ALT水平均高于A组,术后第1、3、5天血清TBil、DBil含量均高于A、B组(均P＜0.05).术后第1、3、5天,C组大鼠Bsep蛋白表达量均低于A组,术后第3、5天均低于B组(均P＜0.05);C组Mrp2表达均低于A、B组(均P＜0.05).肝细胞Bsep蛋白明显向细胞质移位.结论 与正常肝脏相比,硬化肝对缺血耐受能力差,HIRI后硬化肝的胆汁淤积情况更加严重.Bsep、Mrp2表达降低以及Bsep蛋白由细胞膜向细胞质移位的改变在硬化肝HIRI后胆汁淤积中起了重要作用.
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肝门区域性血流阻断在肝肿瘤切除手术中的应用
目的:探讨肝门区域性血流阻断在肝肿瘤切除术中的应用价值.方法:回顾性分析因肝肿瘤行肝切除术54例病人的临床资料,根据术中肝脏血流阻断技术不同,将54例因肝肿瘤行肝切除术病人分为2组,A组24例病人接受肝门区域性血流阻断术治疗,B组30例病人接受Pringle肝门血流阻断术治疗.结果:2组病人手术时间、术中出血量、肝门血流阻断时间和术后24 h腹腔引流量差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01).术后第3、7天,A组丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素和C反应蛋白水平均低于B组(P<0.05～P<0.01).2组并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05).2组均无围手术期死亡病例.结论:肝门区域性血流阻断技术可明显减少肝肿瘤切除术中的出血量,有效减轻肝功能损害及肝缺血-再灌注损伤,是肝肿瘤切除术中较为合理的控制肝脏出血的方法.
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肺部物理疗法在新生儿肺炎护理中的应用
目的 探讨新生儿肺炎治疗的肺部物理疗法.方法 对216例新生儿肺炎患儿采用肺部物理疗法.结果 治愈214例,治疗率达99%.结论 肺部物理疗法辅助治疗新生儿肺炎能及时有效防止并发症发生,提高新生儿治愈率.
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肝缺血-再灌注损伤时兔脑脊液生理生化改变
目的 观察脑脊液生理生化成分变化,初步探讨肝缺血-再灌注损伤对脑的影响.方法 20只健康新西兰兔随机分为对照组和肝缺血再灌注组(IR组),检测和比较脑脊液中Na+、Ca2+、SOD和MDA含量,以及血清、脑脊液和脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物含量.结果 在肝缺血再灌注后24 h,脑脊液中Ca2+和MDA显著高于对照组(P＜0.05),脑脊液中SOD活性显著降低(P＜0.05).IR组血清、脑脊液和脑组织中NO2/NO3含量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 肝缺血再灌注损伤可引起脑生化的改变;NO可能参与了肝缺血-再灌注损伤对脑功能的影响.
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重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用.方法 将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组.对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)水平,测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)舍量,并观察肝脏的病理组织学改变.结果 缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高(P＜0.001),肝组织中MPO和NO含量明显升高(P＜0.001);若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低(P＜0.05).结论 重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.
