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RvD1对大鼠2型糖尿病神经病理性痛的作用及机制研究
目的:采用2型糖尿病神经病理性痛大鼠,探讨其脊髓背角小胶质细胞极化情况以及消退素D1(RvD1)缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制.方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),制备大鼠2型糖尿病神经病理性痛模型.将2型糖尿病神经病理性痛大鼠随机分为3组(n=36):2型糖尿病神经病理性痛组(D组)、2型糖尿病神经病理性痛注射RvD1组(R组)和溶剂对照组(S组).R、S组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管,3d后R、S组分别给予RvD1 10μl(10 ng/μl)和100％乙醇10μl,每天1次,连续14 d,D组不做任何处理.另取36只正常大鼠为正常对照组(N组),普通饲料喂养.鞘内给药后第1、3、7、14天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓膨大,采用Western blot法检测小胶质细胞M1、M2型极化标记物,即诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)的表达.结果:与N组比较,D、S组第1、3、7、14天时MWT降低、TWL缩短,脊髓背角Arg1表达减少,iNOS表达增多(P＜0.05);与D组比较,R组第7、14天时MWT升高、TWL延长,脊髓背角Arg1表达增多,iNOS表达减少(P＜0.05);D组与S组各指标比较差异无统计学意义.结论:RvD1促进小胶质细胞M2型极化并缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛.
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消退素RvD1减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠重症急性胰腺炎的实验研究
目的 探讨消退素(RvD1)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法 雨蛙素联合LPS诱导小鼠重症急性胰腺炎模型,并设立生理盐水对照组.建模4h后,对小鼠一次性腹腔注射RvD1(150 mg/kg)进行干预处理,所有小鼠在开始造模24 h后取血,处死小鼠取胰腺标本,HE染色观察病理改变及评分;ELISA检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,液相芯片检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度.结果 雨蛙素联合LPS成功诱导小鼠SAP模型(胰腺组织炎症性改变,病理评分增加,淀粉酶、脂肪酶升高);RvD1干预明显减轻SAP组小鼠胰腺病理改变,降低淀粉酶、脂肪酶的水平,降低血清TNF-α、IL-6质量浓度.结论 RvD1能够减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP炎症程度.
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消退素RvD1抑制LPS诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的实验研究
目的 探讨消退素RvD1对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J)炎性效应的干预作用,并分析其机制.方法 将AR42J细胞分为6组:RvD1(100 nmol/L)组,LPS组,RvD1(1、10、100 nmol/L)+ LPS组和生理盐水对照组.其中LPS组和RvD1+LPS组以100 mg/L LPS刺激AR42J细胞,构建急性胰腺炎的体外模型,RvD1+LPS组在建模前先用不同浓度(1、10、100 nmol/L) RvD1对AR42J细胞预处理30 min.实时荧光定量PCR检测各组AR42J细胞TNF-α、IL-6、及NF-κB活性亚基p65的mRNA表达;ELISA检测培养液上清中TNF-α、IL-6蛋白浓度的改变;流式细胞术检测AR42J细胞的NF-κB激活率.结果 RvD1可以抑制LPS诱导的AR42J炎症细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白的表达,且呈剂量依赖方式.RvD1同样以剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J细胞p65 mRNA表达及NF-κB激活率.结论 RvD1可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的腺泡细胞NF-κB激活,进一步抑制TNF-α、IL-6等细胞因子的分泌,从而抑制胰腺腺泡细胞的炎性反应.
