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高心率对大鼠离体心脏心输出量的影响
目的:为探明在负性力-频率关系范围内,增加心率对整体心脏泵血功能的影响及其可能机制.方法:采用离体大鼠工作心脏模式,左心室插入压力传感器,电刺激心脏搏动,观测心输出量、左心室内压力、主动脉压力的变化.结果:当心率从240 beats/min增加到300 beats/min时,心输出量显著性降低约20％(P＜ 0.01),左心室收缩末压力(LVESP)下降仅4.8％(P＜0.05),左心室舒张末压力(LVEDP)却升高139％(P＜0.01),且左心房明显扩张；左心室压力从峰值降至75％的时间缩短,主动脉瓣关闭压力升高(P＜0.01),射血时间明显缩短(P＜0.01).结论:高心率引起心输出量降低的机制与负性力-频率关系的形成机制可能并不相同.高心率致频率依赖性舒张增强作用使左心室压力加速下降,在主动脉压力曲线形态不变的条件下,导致主动脉瓣关闭压力升高,进而使得射血时间缩短,引起每搏量明显降低.当增加的心率不足以代偿每搏量的下降时,呈现心输出量降低.
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水杉总黄酮对豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤的影响
目的观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型,观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响.结果水杉总黄酮能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量.结论水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制与其抗脂质过氧化有关.
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维生素C对抗外源性溶血磷脂酰胆碱所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用
目的: 观察维生素C的对抗外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用. 方法: 利用麻醉SD大鼠, 制备离体大鼠工作心脏模型. C组: 用正常K-H液连续灌注35 min; L组: 用含5 μmol LPC的K-H液灌注5 min, 正常K-H液再灌注30 min; V组: 先用含100 μmol维生素C的K-H液灌注5 min, 再用含5 μmol LPC的K-H液灌注5 min, 用含150 μmol维生素C的K-H液再灌注30 min. 结果: 与C组相比, 再灌后L组心功能指标均明显下降, 室颤发生率提高, 灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量明显升高, 心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显降低. L组相比, V组心功能指标均明显升高, 无室颤发生, 灌注液中LDH和MDA含量明显降低, 心肌组织中SOD活力变化不明显. 结论: 维生素C对LPC所致的心肌类缺血再灌注损伤有明显的对抗作用.
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两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较
本实验旨在观察Langendorff和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异,为模型的选择提供依据.一、材料与方法1.动物与分组:雄性健康SD大鼠24只(第二军医大学实验动物中心提供),体重310～450*!g.随机分成2组,每组12只大鼠,Ⅰ组为Langendorff灌流组,Ⅱ组为工作心脏灌流组.
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银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究
目的观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物(Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型,观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响.结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量.结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制与其抗脂质过氧化有关.
关键词： 银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物 工作心脏 再灌注损伤 脂质过氧化 -
外源性溶血磷脂酰胆碱和缺血预处理对离体大鼠工作心脏的作用
目的:观察外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)对离体大鼠工作心脏的损伤作用及缺血预处理(IP)对离体大鼠心脏的保护作用.方法:制备离体大鼠工作心脏模型.随机分为4组:C组:用K-H液连续灌注35 min;Ⅰ组:停灌注40 min,再灌注30 min;L组:用含5 μmol/L LPC的K-H液灌注5 min,再用正常K-H液灌注30 min;P组:停灌注5 min后再灌注5 min,重复3次,然后重复L组全过程.结果:再灌后,L组和I组心功能均明显下降,室颤发生率提高,灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量明显升高,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显降低.与L组相比,P组心功能指标明显升高,LDH和MDA含量明显降低,SOD活力较高,无室颤发生.结论:LPC可导致与经典方法类似效果的类缺血再灌注损伤作用,IP对LPC损伤有保护作用.
