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脑死亡无偿器官捐献心脏移植二例
目的 探讨脑死亡无偿器官捐献心脏移植在我国的可行性及保证手术成功的必要条件.方法 分别于2006年7月1日和2006年8月16日完成二例脑死亡无偿器官捐献心脏移植.供体确诊为脑死亡后应用小剂量多巴胺维持稳定的血流动力学和满意尿量,维持良好的电解质酸碱平衡、血气交换和血球压积而没有明显心源性肺水肿.供、受体ABO血型一致,但例1供、受体体重相差50%.结果 例1于术后第3天死于低心排综合征;例2痊愈出院,现已从事正常工作,生活质量良好.结论 脑死亡无偿器官捐献心脏移植在我国可以得到开展;脑死亡患者必须有满意的血流动力学和尿量及良好的心脏收缩功能才能作为理想的心脏移植供体;供受体间体重相差不应超过20%.
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脑死亡病人供心切取与保护的护理配合
通过对51例脑死亡病人供心切取的护理配合的观察与分析，总结提高手术护理配合的方法，以提高手术室护士对脑死亡病人供心切取的配合技术。
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高钾致死大鼠心脏热缺血后心脏结构和功能的变化
目的:研究高钾致死后大鼠不同热缺血后心脏结构和功能的变化,以判定供心的热缺血时间限制.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组(A组,热缺血2min)、热缺血5min组(B组,热缺血5min)、热缺血10min组(C组,热缺血10min)、热缺血15min组(D组,热缺血15min),每组8只.热缺血结束后建立Langendorff模型:观察心脏复苏情况,测定平均冠脉流量,描记左室内压力波形,计算相应血流动力学指标,进行组织学检查.结果:A组、B组心脏复苏显著优于C组、D组,前两组在复灌初始即全部恢复窦性心律,C组有5只心脏在灌注10min之内自动恢复窦性节律,偶有室早,另外3只初始为室颤,经心脏按压后2只复律,1只持续室颤至试验结束仍未复律.D组复灌初始全部为室颤,经灌注15min-20min后,5只心脏恢复窦性节律,另外3只经反复按摩至试验结束仍未复律.A、B、C、D组血流动力学各项基础值差异有统计学意义,B组与A组比较无统计学意义(P>0.05),C组、D组结果明显低于A组和8组(P<0.01).C组与D组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论高钾致死大鼠心脏常温热缺血10min以上不宜用于心脏移植.
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经静脉注射高钾溶液对心脏功能和心肌结构的影响
目的研究经静脉注射高钾溶液对心脏功能和心肌结构的影响.方法采用经静脉注射高钾溶液致兔心停跳.使用Langendorff非循环式离体心脏灌注模型研究兔心热缺血2 min(第1组)、5 min(第2组)、10 min(第3组)和热缺血5 min后使用4℃ UW(University of Wisconsin)液灌注并保存4 h(第4组)对左心室压力-容积曲线的影响,测定复灌时灌洗液的肌钙蛋白T浓度、复灌后心肌含水量、观察心肌形态和超微结构的变化.结果心脏在热缺血2～10 min内,心肌组织缺血损伤随时间的变化稍有加重,左心室功能稍降低.前3组左心室压力无显著差异,第4组左心室功能轻度降低,心肌损伤仍为可逆性改变.结论经静脉注射高钾溶液停跳的心脏在热缺血5 min之后使用UW液低温保存4 h仍可用于心脏移植.
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长冷缺血时间对心脏移植供心超微结构的影响
目的 观察长冷缺血时间对离体供心超微结构的影响,为临床心脏移植供体的合理利用提供资料.方法 将离体供心置于低温器官保存液(the University of Wisconsin solution,UW液)中保存,分别于冷缺血时间6、8、10、12及14 h取部分左心室心肌和冠状动脉在电镜下观察超微结构的变化.结果 供心缺血时间6 h,心肌细胞及冠状动脉内皮细胞超微结构基本正常.随着缺血时间的延长,心肌细胞及血管内皮细胞出现损伤性改变.供心缺血超过12 h,心肌肌丝断裂,心肌细胞出现局灶性坏死,血管内皮细胞完全脱落.结论 心肌超微结构的改变是衡量供心质量的重要指标.供心冷缺血时间10 h以内,心肌损伤程度较轻,供心可用于移植.缺血时间超过10 h,心肌超微结构出现不可逆损伤改变明显增多,供心将不宜用于移植.
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心脏移植供心的心肌保护研究
目的总结4例心脏移植的供心保护经验.方法缩短热缺血时间,切除供心时先以冷晶停跳液500ml灌注,使供心迅速停搏,心包内放入冰屑使供心降温,切除供心后,再灌注0～4℃UW保存液1 000 ml(6～8分钟灌注完),用浸泡法低温保存供心,4例供心热缺血时间分别为3、4、6、6分钟,冷缺血时间分别为220、415、215、226分钟.结果升主动脉开放后,3例自动复跳,1例电击除颤后复跳,围手术期供心功能良好,术后患者康复顺利,现心功能均为Ⅰ级.结论用此方法可使供心得到良好的心肌保护.
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HTK液及Celsior液对长时间低温保存心肌保护作用的对比研究
目的 比较不同种类心脏保存液对长时间低温保存心肌的保护作用.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分成4组,即KH组、常规停搏液组(RCP组)、HTK组及Celsior组,每组9只,制作大鼠离体工作心脏模型.RCP组、HTK组及Celsior组分别采用常规心脏停搏液、HTK液及Celsior液低温保存心脏8h后,检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量及心肌组织形态学改变；KH组即刻恢复做功.结果 低温保存心脏8h后,Celsior组冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量低于HTK组,HTK组明显低于RCP组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 细胞外液型心脏保存液Celsior液心脏保存效果优于HTK液及常规心脏停搏液.
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146例脑死亡器官捐献心脏移植手术期管理
总结146例脑死亡器官捐献心脏移植术在供心获取、心脏移植手术期管理经验.供心获取前做好人员和物品准备,组织协调,切取术中快速精准的配合,供心及时有效保存转运,可缩短供心缺血时间,保证供心质量.心脏移植术中严密的病情观察,可预见的风险防范,保证手术顺利完成,减少了术后并发症.
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氧自由基清除剂对供心的保护作用
氧自由基损伤是心脏移植中供心缺血再灌注损伤的重要机制,研究表明合理的应用氧自由基清除剂能够减轻这种损伤.对内源性氧自由基清除荆辅酶Q10、别嘌呤醇等及外源性氧自由基清除荆依达拉奉和L-抗坏血酸2-[3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-2H-1.苯并吡喃-6-磷酸酯]钾盐等的实验研究显示氧自由基清除剂能够对供心(包括无心跳供体心)起到保护作用.
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脑死亡器官捐献患者供心获取的护理配合
总结10例脑死亡患者捐献心脏切取供心的护理配合。做到手术前物品准备充分，术中密切、精准配合，严格执行无菌操作，以配合缩短手术时间，减少供心缺血时间、保证供心质量。本组10例供心摘取手术分别在3所不同医院进行，供体与受体所在医院在同一市内。10例心脏移植手术均获成功，术后患者心功能改善良好。
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犬模拟临床心移植供心切取技术探讨
目的:应用犬模拟临床同种异体原位标准式心脏移植,探讨供心切取的方法和技巧.方法:取杂种犬10只,体重在15～20 kg之间,雌雄不限.将其随机分为供心犬和受心犬两组.在热缺血时间为零的情况下,切取供心,进行相应的修剪和心肌保护,再将供心按标准术式移植入受心体内.待植入心脏复跳,循环稳定后脱离辅助循环,观察吻合口及早期心功能情况.结果:5次犬模拟临床原位同种异体标准术式心脏移植实验,供心植入受体内,2例植入心脏自动复跳,3例经1～4次电击除颤后恢复心跳,平均供心冷缺血时间130 min,供心吻合时间90 min.除1例左房顶部吻合口处漏血外,余吻合完好,5例均能在循环平稳的情况下脱离辅助循环,1例观察到实验犬清醒.结论:供心切取采取先灌后取,使热缺血时间为零,灌注时应注意灌注确切且防止灌注心脏过度膨胀.切取供心时从左向右,从下向上逆行切除更方便快捷,尽量保留更多血管组织便于修剪,在冷缺血期应使供心均衡受冷,若首次灌注不确切时可将心脏切取后经冠状动脉开口或冠状静脉窦继续灌注,确保心肌保护,减少心肌损伤.
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供心缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡
[目的] 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助. [方法] 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期、供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标. [结果] 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P ＜ 0.05].②实验组的心肌Caspase-3活性(0.695 ± 0.040)低于对照组(3.438 ± 0.035;P ＜ 0.01).③实验组的心肌梗死面积(5.29 ± 2.33)低于对照组(22.10 ± 3.00;P ＜ 0.01).④实验组的凋亡指数(5.09 ± 2.31)低于对照组(13.4 ± 2.5;P ＜ 0.01).⑤心肌组织HE染色:对照组的心肌组织损伤较实验组严重. [结论] ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一.②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法.③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效和量-效关系仍有待进一步探讨.
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参附注射液对兔供心的保护作用
目的探讨参附注射液（SFI）能否提高供心的保护作用。方法16只成年新西兰大白兔（雄性），在Langendorff 离体灌注模型上，模拟心脏移植的“供心获取前心脏停跳”、“供心冷保存”、“主动脉开放后供心复灌”三个时期。实验组：供心离体灌注装置上平衡后，以含 SFI 的4℃冷 Stanford 液灌注诱导停跳；之后在含 SFI 的4℃冷 Stanford液中冷浸浴原位保存4小时；保存结束后，开放主动脉重新开始灌注复苏；对照组：全程不用 SFI（用生理盐水替代 SFI），余同实验组。测定两组心脏血流动力学、冠脉流量、心肌梗死量、心肌组织含水量。结果使用 SFI 的实验组，心脏血流动力学和冠脉流量优于对照组（P ＜0.05），而心肌组织梗死量和心肌含水量低于对照组（P ＜0.05）。结论参附注射液能减轻供心“缺血-再灌注”引起的心肌损伤，显著提高供心的保护效果。
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含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用
目的 探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果,以延长供体心脏缺血的保存时间,提高心脏移植的效果. 方法 将20只Wistar大鼠随机分成两组,对照组(n=10): 使用冷晶体St. ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心;实验组(n=10):灌注含磷酸肌酸钠(2.5 g/L)的冷晶体St. ThomasⅡ心脏停搏液保护供心.鼠心于低温保存4h后取心肌组织,测定心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况. 结果 供心冷藏保存4h后,实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组(2.75±0.99μmol/mg vs. 1.77±0.86μmol/mg, P<0.05);SOD活性明显高于对照组(49.6±2.52 U/mg vs. 45.27±2.21 U/mg, P<0.05).电子显微镜下观察:对照组心肌细胞核固缩,核膜内染色质凝聚、溶解,线粒体嵴间隙消失,间质血管内皮坏死;实验组心肌细胞核位于中心区,肌节各带结构清晰,肌质网扩张,闰盘各带连接结构清晰. 结论 含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用.
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61例心脏移植术的供心获取
目的 总结61例心脏移植术中供心获取的经验,以提高对供心保护的效果. 方法 2002年4月至2006年10月我们共为61例终末期心脏病患者行原位心脏移植治疗,供体均为男性脑死亡者, 年龄21～53岁,大于40岁的供体5例;6例供、受体体重相差＞20%(均为大供体、小受体), 其余≤±20%.45例供、受体A、B、O血型相同,16例供、受体A、B、O血型相符.脑死亡后有稳定的血流动力学和供心在不乏氧条件下获取者4例(Ⅰ类),脑死亡合并急性失血和低血容量条件下供心获取者44例(Ⅱ类),脑死亡合并心跳停止后供心获取者13例(Ⅲ类).标准术式20例,全心式1例,双腔法40例;供心冷缺血时间52～347 min(92±31 min),冷缺血时间超过240 min 13例. 结果 术后早期死亡2例,分别于术后第7 d和第9 d死于低心排血量,供心冷缺血时间分别为327 min和293 min.其余患者痊愈出院.1例于术后18个月拒绝服免疫抑制剂而死于急性排斥反应,1例于术后23个月死于交通伤.其余57例患者已生存6～59个月(平均35个月),出院后生活质量良好,心功能均为0～Ⅰ级. 结论 较大年龄的供心移植后仍可获得满意的临床效果;对终末期扩张型心肌病患者的受体可使用较大体重供体的供心;心脏移植供、受体血型相符可获得满意的临床效果;对三类不同供心采用不同的获取方法 方能大限度地减少供心获取过程中的心肌损伤;长时间心肌保护液保护的供心应慎用.
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内源性HSP70表达对供心保护作用的实验研究
目的:探讨内源性HSP70对离体供心的保护作用,为临床延长供心保存寻求有效的方法.方法:60只SD大鼠,随机分为:实验组:去甲肾上腺素预处理组；生理盐水对照组；两组均于实验结束,取6只大鼠处死,取左室前壁心肌组织；余大鼠均切取完整心脏,放于St-Thomas液保存,分为4个时间点进行观察,应用免疫组化观察上述各时间点的HSP70表达情况及测定心肌组织的SOD、MDA含量.结果:对照组HSP70仅有少量表达；实验组HSP70表达含量明显增加；实验组的SOD活性明显高于各时间点相对应的对照组；但随着供心保存时间的延长,活性逐渐下降.实验组保存10h后明显下降；而对照组保存6h则下降显著；各时间点实验组心肌组织中MDA的含量明显低于对照组,与SOD组相反.结论:心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,通过降低MDA含量、升高SOD活性,增强心肌抗氧化损伤能力,从而发挥其对供心心肌细胞保护作用.
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短暂热缺血后低温保存对供心心肌细胞凋亡的影响
目的研究常温短暂热缺血后低温保存对供心心肌细胞凋亡的影响.方法应用猪原位心脏移植模型,St.Thomas液灌注和保存供心.实验动物随机分为对照组(C组)和热缺血组(W组).C组(n=6)低温灌注后切取供心;W组(n=6)供心低温灌注前常温缺血5min.4℃保存4h测定心肌ATP含量.另取低温保存供心行原位心脏移植每组各8例,观察供心移植后早期肌钙蛋白I(cTnI)的漏出水平、心排量(CO).低温保存4h和再灌注2h,取左心室心肌组织以免疫组化法测定Bcl-2表达,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI),同时行电镜超微结构观察.结果与C组相比,W组供心低温保存后ATP明显低于C组(P＜0.05);超微结构改变有一定差别,两组心肌细胞凋亡均不明显.供心移植后,C组供心cTnI漏出少,血流动力学指标好于W组;W组供心心肌细胞结构改变明显,AI明显高于C组(P＜0.01),而Bcl-2表达低于C组(P＜0.01).结论供心热缺血使心肌细胞能量消耗,诱导再灌注后心肌细胞凋亡增加,在一定程度上导致了供心移植后早期结构和功能的异常.
