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斑地锦降压作用的初步研究
目的:观察斑地锦对家兔实验性高血压的药理作用.方法:采用麻醉家兔颈总动脉插管法,按1 ml/kg体重注射斑地锦水提液(10g/100 ml),测定并比较给药后各组家兔血压的变化,考察其降压作用.结果:斑地锦水提液能明显降低家兔的收缩压和舒张压.结论:斑地锦水提液具有明显的降压作用,可为斑地锦资源的开发与利用提供依据.
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四逆汤的药理作用研究进展
四逆汤出自东汉末年医圣张仲景<伤寒论>,原方主要治疗阳虚阴寒内盛之少阴寒化证.现代对四逆汤在临床应用的疗效观察和大量的动物实验研究均表明,四逆汤对高脂血症、动脉粥样硬化有较好的治疗效果,对动物免疫调节、心肌缺血、低氧、降低实验性高血压、保护肠黏膜及脑缺血等都具有良好的治疗效果.现将近年来有关四逆汤的药理研究综述如下.
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实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究
精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.
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炎症、免疫与高血压
高血压是一种低度炎症性疾病,从高血压的发生、发展到靶器官的损害,尤其是它参与动脉粥样硬化的发生,都与血管炎症有十分重要的关联.在实验性高血压动物早期包括血管、脑、心和肾,均有单核、巨噬细胞的浸润.Ohki等[1]体外试验,在血管压力应激下,可见人单核样细胞(THP-1细胞)反应和炎症性基因表达.Hilgers[2]高血压和一些血管活性物质,可致血管壁趋化因子和粘附分子表达,增加巨噬细胞浸润.近年来,有关炎症、免疫与高血压的资料日益增多,Harrison[3]提出高血压及其血压升高是使机体发生适应性免疫的重要原因.
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血浆内皮素与儿童原发性高血压的关系
高血压的发病机制十分复杂,近年来,发现血浆内皮素(ET)在高血压病的发生、发展和靶器官损害中有着重要的作用.实验性高血压动物和原发性高血压患者存在血浆ET水平明显升高,血压和ET、呈明显正相关性.但报道多限于成人,罕有儿童高血压与ET关系的研究报道[1-3].本文采用放射免疫分析法测定血浆内皮素,旨在探讨血浆内皮素在儿童原发性高血压发病过程中的可能机制.
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耳针对兔急性实验性高血压的降压作用及机制的研究
目的 观察耳针对兔急性实验性高血压的降压作用,并进一步探讨其可能的中枢机制.方法 于股静脉匀速注射去甲肾上腺素(NE)制作急性实验性高血压模型,针刺耳廓"胸肺区"(TPA),观察是否有降压作用,采用中枢双侧旁巨细胞外侧核(PGL)微量注射阿片受体阻断剂纳络酮,探讨其可能的中枢机制.结果 (1)股静脉匀速注射去甲肾上腺素后,可造成稳定的高血压状态;(2)双侧旁巨细胞外侧核内分别微量注射生理盐水(NS)、阿片受体阻断剂纳络酮(NAL),对急性实验性高血压无明显影响;(3)耳针TPA对急性实验性高血压具有显著的降压效应,mAP、mLVSP显著下降,HR有所下降.而PGL内微量注射纳络酮后耳针TPA能显著削弱耳针TPA引起的降压作用,使耳针后mAP、mLVSP及下降幅度显著减小,但不能完全阻断耳针TPA引起的降压作用.结论 耳针兔耳廓"胸肺区"对急性实验性高血压具有降压效应,这种调整作用可能与包括PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元内阿片肽的介导有密切关系.