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增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究
增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种较多见的严重致盲眼病.它是视网膜脱离手术失败的主要原因,其发生率可达10%以上.眼外伤后引起的牵拉性视网膜脱离,属于同类病变,发生率也很高.在以往的研究中,如美国Machemer通过对视网膜脱离的实验研究,提出细胞增生是本病的基本病理过程.瑞典Algvere等采用了成纤维细胞诱发的PVR模型进行研究.Tano等在动物实验中采用类固醇或抗代谢药减少视网膜脱离发生率.德国Wiedemann等在玻璃体手术中灌注了游离道诺霉素.
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道诺霉素作用机制研究进展
道诺霉素(DNR)用于治疗急性白血病,目前已用于AIDS相关肿瘤治疗。DNR的作用对象包括DNA、膜磷脂及蛋白质。DNR嵌入DNA分子,干扰复制与转录过程,并通过TopⅡ媒介或氧自由基诱导DNA链断裂。DNR与膜磷脂作用影响胞内信息通路,与多种蛋白质间也存在相互作用,并诱导细胞凋亡。对于DNR抗性细胞的机制需要进一步深入研究。
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巨噬细胞调理液对视网膜色素上皮细胞合成单核细胞趋化蛋白-1的作用
目的评价巨噬细胞调理液(MCM)对视网膜色素上皮(RPE)细胞合成单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)的作用. 方法在培养的人RPE细胞的培养液中加入200 mL*L-1培养人巨噬细胞调理液(MCM),培养2,4,8,16,24和48 h后,对培养的细胞进行免疫组化和原位杂交,用Western blot检测培养的上清液中MCP-1的含量. 同时在培养液中加入地塞米松(10-8,10-7和10-6 mol*L-1)和道诺霉素(2, 20和200 mg*L-1)重复上述实验,观察在此条件下MCM对MCP-1合成的作用. 结果 200 mL*L-1 MCM培养条件下RPE细胞2 h时已检测出分泌的MCP-1并在16 h达到较高水平. 同时原位杂交和免疫组化在细胞中检测到MCP-1的表达. 加入地塞米松(P<0.01)和道诺霉素(P<0.05)后,MCP-1的分泌水平明显降低,其中地塞米松对MCP-1合成的抑制作用大于道诺霉素. 结论 MCM刺激RPE细胞产生MCP-1,而MCP-1对巨噬细胞和淋巴细胞有较强的趋化作用,这种循环相互作用的过程对增生性玻璃体视网膜病变的发生可能有重要的作用. 在视网膜脱离后尽早使用地塞米松可能对抑制增殖性玻璃体视网膜病变有作用.
关键词: 巨噬细胞 视网膜色素上皮细胞 单核细胞趋化蛋白-1 地塞米松 道诺霉素