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灵孢多糖注射液联合西酞普兰治疗抑郁症的疗效和安全性研究
目的：观察灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的疗效和安全性。方法入选2010年10月～2013年3月于我院门诊确诊的抑郁症患者80例，所有病例均符合汉密顿抑郁量表(HAMD)17项评分（≥17分），随机分为试验组（灵孢多糖注射液+西酞普兰）和对照组（西酞普兰组）每组各40例。西酞普兰20mg/d口服，灵孢多糖注射液2ml/d肌注+西酞普兰20mg/d口服，两组患者疗程均为8周。在治疗前及治疗第4周和第8周，采用HAMD评分，评定疗效。结果治疗4周后，试验组HAMD评分降至（7.13±2.15），与基线期（22.13±5.22）相比，差异有显著性统计学意义（P<0.01），与对照组相比，差异有显著性统计学意义（P<0.01）。治疗8周后，试验组减分率（%）（79.93±20.43）优于对照组（70.99±19.26），差异有统计学意义（P<0.05）。结论灵孢多糖注射液具有辅助治疗抑郁症的作用。
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灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的保护作用
目的:研究灵孢多糖对α-鹅膏毒肤中毒小鼠肝肾的影响并探索其对α-鹅膏毒肤中毒小鼠肝肾的影响是否存在量效关系.方法:将昆明雄性小鼠48只随机分为六组,即空白组、毒模组、灵孢多糖治疗1～4组,每组8只,复制α-鹅膏毒肽中毒模型4h后,空白组、毒模组腹腔注射生理盐水0.5 mL,4个治疗组分别腹腔注射灵孢多糖0.5、1.0、2.0、4.0 mL/kg,每天1次,连续3d.观察动物的行为表现及生存状况,实验72h小鼠摘眼球取血后对其进行解剖,计算肝肾脏器系数；检测ALT、AST、BUN、SCR;光镜下观察肝肾的病理组织改变.结果:与毒模组比较,灵孢多糖治疗组小鼠行为表现较好,肝肾脏器系数降低(P＜0.05),ALT、AST、BUN、SCR较毒模组下降明显(P＜0.05),肝肾病理损害程度减轻.结论:灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠的肝肾具有保护作用,在本实验中灵孢多糖对α-鹅膏毒肤中毒小鼠的肝肾保护存在量效关系.
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灵孢多糖对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞保护作用的研究
目的 观察灵孢多糖(GLPS)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制.方法 将Aβ25-35、GLPS加入体外培养的SH-SY5Y细胞中,建立拟痴呆的细胞模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;Western blot技术检测Aβ25-35、金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 Aβ25-35处理48 h后,细胞活力降至对照组的40.2％,差异有统计学意义(P<0.001).经GLPS低剂量(100μg/mL)预处理后,细胞活力提高17.5％(P<0.05);GLPS高剂量(300μg/mL)预处理后,细胞活力提高30.4％(P<0.05).Western blot分析结果证明,GLPS预处理可降低SH-SY5Y细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达及活性水平(P<0.05).结论 GLPS预处理对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,可能与减少细胞中MMP-2和MMP-9等炎症因子的异常生成相关.
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灵孢多糖对脂多糖诱导的原代中脑小胶质细胞激活及TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达的影响
目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响.方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24 h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达.结果激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多,TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P＜0.01),TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达量也降低(P＜0.01).结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用.
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灵孢多糖对MPP+损伤PC12细胞的保护作用
[目的]观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.[方法]将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达.[结果]MPP+处理48 h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300 μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P＜0.05).MPP+处理48 h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P＜0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组.[结论]灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用.
关键词： 灵孢多糖 PC12细胞 帕金森病 1-甲基-4苯基吡啶离子 -
灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用
[目的]观察灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用.[方法]建立原代中脑多巴胺能神经元与胶质细胞的共培养,随机分为6组:对照组、脂多糖组(20 ng/mL);单纯灵孢多糖组、脂多糖+灵孢多糖(50,100,300μg/mL)3组.通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶,OX-42的阳性细胞数,以RT-PCR检测TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达.[结果]灵孢多糖(100,300μg/mL)组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显多于脂多糖组,分别为(30.1±3.1,34.2±3.2,23.4±2.8).脂多糖组激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多(30.6±4.5),TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,总的细胞数量显著减少(26.4±5.1,25.1±4.6),TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达量降低(P＜0.01).[结论]灵孢多糖预处理对脂多糖诱导的原代中脑多巴胺能神经元变性具有保护作用,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,从而减少了TNF-α mRNA和iNOSmRNA的表达.
