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新细胞因子及细胞凋亡基因的发现与功能研究
在人类基因组完成工作框架图以后,人类功能基因组学成为重要的任务之一.我们目前正在重点研究编码细胞因子和凋亡相关分子的人类功能基因.本综述介绍其中的2个首先由我们实验室克隆的分子,即趋化素样因子1(CKLF1)和程序化细胞死亡分子5(PDCD5,过去命名为TFAR19).CKLF1是属于一个新的基因超家族的成员,具有体内外对不同白细胞的趋化活性、刺激骨骼肌增殖活性和刺激骨髓细胞增殖活性.在临床应用上,重组CKLF1蛋白质有可能用于肌萎缩的治疗,CKLF1抑制剂有可能用于变态反应和自身免疫病的治疗.PDCD5是凋亡的正调节分子,能够结合胱天蛋白酶-3,并在体外延长其半衰期.较多证据表明,PDCD5在肿瘤组织的表达低于正常组织.PDCD5有可能成为肿瘤、自身免疫病的标志或作为一种治疗靶点.
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CKLF1-C19对昆明小鼠的急性毒性研究
目的 研究趋化素样因子1(CKLF1)的多肽CKLF1-C19对昆明小鼠的急性毒性作用.方法 以25 mL/kg的CKLF1-C19(100 μg/mL、1 mg/mL、10 mg/mL三种浓度)剂量注射实验组小鼠,对照组则给予同等体积生理盐水,给药后隔天记录小鼠的体重变化,密切观察实验组小鼠的一般状况.结束实验后留取小鼠腹主动脉血检测肝肾功能;留取肝、肾、脾、肺组织观察外观、做HE染色及常规组织病理学检查.结果 两组小鼠一般状况良好,体重缓慢增长,两组小鼠体重变化差异无显著性(P> 0.05),14 d后均无死亡情况;两组小鼠肝肾功能相关的血液生化结果差异无显著性(P> 0.05);肉眼观察两组小鼠心脏、肝、肾、脾、肺等脏器正常,肝、肾、脾、肺组织HE染色后结构清晰,未见异常.结论 CKLF1-C19对小鼠无急性毒性作用.
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CKLF1通过激活PLCγ/FAK信号途径促进SH-SY5 Y细胞迁移
目的：考察趋化素样因子1( chemokine-like factor 1, CKLF1)对神经系统细胞系SH-SY5Y细胞迁移运动的影响,并进一步研究其分子机制。方法采用CELLocate细胞定位法研究CKLF1在不同时间点对 SH-SY5Y细胞迁移的影响；采用蛋白免疫印迹法观察CKLF1是否能够增强与细胞迁移密切相关的局部粘着斑激酶( focal adhesion kinase, FAK) Tyr-397位点的磷酸化水平,并进一步研究抑制 FAK上游分子PLCγ对这一作用的影响；采用Boyden趋化小室法观察抑制FAK或PLCγ对CKLF1趋化活性的影响。结果CKLF1对SH-SY5Y细胞具有趋化作用,能够诱导其迁移运动,并能明显增强 FAK-pY397位点的磷酸化水平,而加入PLCγ抑制剂U73122则减弱了CKLF1诱导的FAK磷酸化水平的升高。此外, FAK 抑制剂 PF-573228和 PLCγ抑制剂U73122均可明显抑制 CKLF1的趋化活性。结论趋化因子CKLF1能够通过激活 PLCγ/FAK 信号途径,促进 SH-SY5Y细胞的迁移运动。
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重症颅脑损伤术后脑梗死患者MIF、CKLF1及FKN的临床意义
目的 分析重症颅脑损伤术后脑梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、趋化素样因子-1(CKLF1)及不规则趋化因子(FKN)水平变化及其临床意义.方法 选取重症颅脑损伤术后继发脑梗死患者75例(研究组)、健康志愿者25例(对照组),比较两组间及研究组中不同亚组的血清MIF、CKLF1及FKN水平,分析血清MIF、CKLF1、FKN水平与脑梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性.结果 研究组发病24h内血清MIF、CKLF1及FKN均高于对照组(P＜0.05),且随病情加重,患者血清MIF、CKLF1、FKN水平增加(P＜0.05);预后良好组发病24 h内MIF、CKLF1、FKN、NIHSS评分、脑梗死体积低于预后不良组(P＜0.05);患者发病24h内血清MIF、CKLF1、FKN水平均与NIHSS评分、脑梗死体积呈正相关(P＜0.05).结论 监测重症颅脑损伤术后脑梗死患者发病24 h时的血清MIF、CKLF1、FKN水平,对病情及预后均有一定评估价值,值得在临床推广应用.
