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凋亡相关基因PDCD5研究进展
PDCD5(原名TFAR19)由我国学者[1]利用eDNA-RNA(eDNA representation difference analysis)方法从白血病细胞株TF-1中克隆得到,并证实参与细胞凋亡调控过程.研究表明其在多种肿瘤组织中表达下调,与肿瘤的发生发展、耐药机制的形成具有明显相关性,具有临床检验价值并对肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗有很大的应用价值.
关键词： PDCD5 -
PDCD5、MDM2、Tip60和P53在食管鳞状细胞癌中的表达及其相关性
目的 探讨PDCD5、MDM2、Tip60和P53在新疆食管鳞癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达及相关性.方法 RT-PCR检测PDCD5、MDM2和Tip60 mRNA表达;免疫组织化学法检测PDCD5、MDM2、Tip60和P53蛋白的表达(18例哈萨克族、22例汉族).结果 癌组织中PDCD5、MDM2和Tip60 mRNA的阳性率为80.0%、65.0%和97.5%,MDM2 mRNA在癌组织中阳性率高于正常和癌旁组织(P＜0.05);半定量RT-PCR结果显示癌组织PDCD5、MDM2、Tip60 mRNA低于正常组织(P＜0.05).癌组织PDCD5、MDM2和P53蛋白表达率低于正常组织(P＜0.05);癌组织中PDCD5蛋白的阳性表达与分化程度有关(P＜0.05);PDCD5与MDM2 mRNA、Tip60与153蛋白在癌组织中的表达有相关性(P＜0.05).结论 PDCD5、MDM2、Tip60和P53四者之间可能存在共同的激活机制,构成了肿瘤细胞凋亡的多种途径.
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PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达
为了研究成人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子--PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达.部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达.结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3 059±1 392:7 432.4±1 261(P＜0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3 939±2 121:8 367±1 045;3156±1 635:5 917±2 329:2 824±1 592:3 998±2 106;1 474±816:3 355±2 042(P值均小于0.01).部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人.结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞.PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用.
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腺病毒介导PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用.利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5 mRNA的相对表达水平;利用MTY法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响.结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%.Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡.结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂.
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凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在多囊卵巢综合征各级卵泡的表达
目的检测凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在多囊卵巢综合征和对照组各级卵泡中颗粒细胞的表达,探讨颗粒细胞凋亡与PCOS的发病可能的相关关系.方法选择因多囊卵巢综合征行卵巢楔形切除的卵巢病理组织32例,同时选择年龄相匹配并于卵泡期手术的非多囊卵巢综合征卵巢组织15例为对照组,采用免疫组化法检测凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、P53和PDCD5在各级卵泡中颗粒细胞表达情况,由计算机提取,定量分析各级卵泡颗粒细胞免疫组化着色的光密度(OD)值,比较两组间的差异.结果 Bcl-2、Bax、P53和PDCD5蛋白在多囊卵巢综合征始基卵泡、窦前卵泡颗粒细胞的表达与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).窦状卵泡颗粒细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax和PDCD5的表达明显上调,与对照组比较其OD值差异有显著性(P＜0.05).P53蛋白在多囊卵巢综合征各期卵泡颗粒细胞的表达差异无显著性,与正常对照组比较差异无显著性.结论多囊卵巢综合征始基卵泡和窦前卵泡期颗粒细胞的凋亡与对照组比较差异无显著性,窦状卵泡期颗粒细胞的凋亡明显增加.Bcl-2、Bax和PDCD5 细胞浆表达凋亡调控蛋白参与了卵巢颗粒细胞的凋亡过程,P53细胞核表达的凋亡调控蛋白在多囊卵巢综合征颗粒细胞的凋亡过程中与对照组比较无明显差异.
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促凋亡基因PDCD5在骨肉瘤U2-OS细胞表达及对其促凋亡作用的研究
目的:观察外源性PDCD5基因对骨肉瘤细胞系U2-OS的促凋亡作用.方法:扩增重组质粒PCI-neo-PDCD5,采用脂质体转染的方法,将PDCD5基因转染骨肉瘤细胞U2-OS,RT-PCR检测转染后表达情况;撤除血清培养16 h后,四甲基偶氮唑盐MTT法检测目的基因转染后细胞的增殖情况;Annexin V-染色流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹法分析凋亡通路.结果:转染骨肉瘤细胞U2-OS后,RT-PCR检测到PDCD5的表达,MTT实验发现撤除血清后转染重组质粒组细胞的增殖被明显抑制.于转染空载体和对照组细胞相比,存活细胞明显减少,P＜0.001.Annexin V染色,流式细胞仪检测可见明显的凋亡细胞,与转染空质粒组(凋亡率为1.47%)相比,其凋亡率为10.28%.经PDCD5处理的细胞中,Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的表达与对照组比较,差异均有统计学意义.结论:PDCD5基因可以在转染的骨肉瘤细胞系U2-OS细胞中表达,并在撤出血清因素的诱导作用下可显著抑制转染细胞的生长,并通过线粒体激活途径发挥促凋亡作用并诱导细胞发生凋亡.
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凋亡促进分子TFAR19在成人慢性髓性白血病骨髓细胞的异常表达
目的:研究成人慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia ,CML)骨髓细胞凋亡促进分子--TFAR19的表达,以探讨TFAR19在CML发病及疾病进展中的作用.方法:利用15种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人、及正常人骨髓不同细胞群细胞内TFAR19的表达.结果:20例未治CML慢性期及13例加速/急变期病人骨髓总的有核细胞内TFAR19平均荧光强度明显低于10例正常人组骨髓总的有核细胞,分别为5 793±1 536,7 260±781,P＜0.01及4 293±1 082,7 260±781,P＜0.01,其中未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓粒细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓粒细胞,分别为6 240±1 734,8 317±726,P＜0.01,及5 759±1 487,8 317±726,P＜0.01;未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓淋巴细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓淋巴细胞,分别为1 292±639,2 271±820,P＜0.01,及1 231±281,2 271±820,P＜0.01.CML加速/急变期病人总的有核细胞与未治CML慢性期病人相比,TFAR19表达进一步降低,分别为4 293±1 082,5 793±1 536,P＜0.01.结论:未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人骨髓总的有核细胞与正常人相比TFAR19表达降低,未治CML慢性期病人、加速/急变期病人骨髓粒细胞及淋巴细胞TFAR19表达均低于正常人组骨髓,CML加速/急变期病人总的有核细胞与未治CML慢性期病人相比,TFAR19表达进一步降低.TFAR19的异常表达可能在CML疾病进展中起一定作用.
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程序化细胞死亡因子5过表达促进雷公藤内醇酯诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡
目的:探讨程序化细胞死亡因子5(progrmmed cell death 5,PDCD5)过表达对雷公藤内醇酯(triptolide)诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatiod arthritis fibroblast-likes synoviocytes,RA FLS)凋亡的作用.方法:体外分离培养RA FLS进行腺病毒Ad-PDCD5(含有PDCD5基因的腺病毒载体)的转染,分别用免疫印迹法和流式细胞术检测Ad-PDCD5转染后的RA FLS中PDCD5蛋白表达及经雷公藤内醇酯处理后的PDCD5蛋白过表达的RAFLS的凋亡率.结果:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为50、100、200和300的Ad-PDCD5感染RAFLS 36 h后,PDCD5蛋白表达水平呈现剂量依赖性增加.未经雷公藤内醇酯处理的非感染组、Ad-null组(不含目的基因的空载体)和Ad-PDCD5组RA FLS的凋亡之间差异无统计学意义,经雷公藤内醇酯处理后,其RA FLS的凋亡率分别为(22.51±3.87)%,(28.77±12.97)%和(48.87±12.69)%.表明此腺病毒体系能够有效地使PDCD5蛋白过表达,在RA FLS中,单独使用雷公藤内醇酯或者单独转染PDCD5都不能明显地诱导细胞凋亡,但过表达PDCD5再进行雷公藤内醇酯处理可以诱导细胞凋亡.结论:腺病毒Ad-PDCD5转染使PDCD5过表达,从而能够促进雷公藤内醇酯诱导的RA FLS凋亡,为类风湿关节炎的临床治疗提供了一个可能的干预靶点.
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程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义
目的:研究程序化死亡基因5 (PDCD5)在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用.方法:取20例骨关节炎及10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨,分离软骨细胞,留取组织块制作石蜡切片.分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征.结果:在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调,以细胞核内增强为主;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强,阳性细胞主要分布在表层及深层,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层.结论:PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程,在骨关节炎的发病中发挥作用.
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重组凋亡相关蛋白PDCD5的纯化及稳定性
目的:建立简便、有效的原核表达促凋亡相关蛋白PDCD5的纯化路线, 获得高纯度的PDCD5蛋白,并观察其稳定性.方法:以包涵体形式表达的PDCD5融合蛋白,经包涵体洗涤、变性、复性、酶切、DEAE Sepharose Fast Flow和Sephacryl S-200两步层析分离获得PDCD5蛋白.选用毛细管电泳方法检定蛋白质纯度,SDS-PAGE检定蛋白质的稳定性.结果:经毛细管电泳方法检测PDCD5蛋白纯度为100%,相对分子质量15 800,等电点5.9. 生物学活性分析PDCD5蛋白能够促进撤除细胞因子的HL-60细胞的凋亡,呈现一定的量效关系.稳定性研究发现储藏中的PDCD5蛋白不稳定,对温度敏感,4 ℃和25 ℃极易降解,而-20 ℃和冻干保存则相对稳定.结论:本研究建立的蛋白纯化方法可以获得大量、高纯度PDCD5蛋白.稳定性实验提示PDCD5宜在-20 ℃以下或冻干保存.
关键词： PDCD5 重组蛋白质类/分离和提纯 凋亡 HL-60细胞 -
人程序化死亡分子5(PDCD5)核酸和蛋白质序列的数据发掘
目的:以程序化死亡分子5(PDCD5)为靶分子,对其核酸与蛋白质序列进行生物信息学分析,为PDCD5功能的实验研究提供基础,同时也为人类功能基因的生物信息学分析提供新的技术路线.方法:利用数据库相似性搜索、同源物结构比较、表达谱分析和查询基因"邻居"等技术进行数据发掘和数据综合分析.结果:发现人PDCD5在12号和5号染色体上分别存在返座假基因(retropseudogene),小鼠1号染色体也存在小鼠PDCD5 cDNA的返座假基因.热自养甲烷杆菌的PDCD5同源物、泛素及核糖体蛋白S13具有与人PDCD5相似的折叠方式.线虫的PDCD5同源物、泛素及IAP(inhibitor of apoptosis proteins)分子等在表达谱拓扑图上属于同一基因簇成员,该基因簇与生物合成和蛋白质合成相关.PDCD5同源物在多个基因组中与多种核糖体蛋白相邻.结论:PDCD5存在2个拷贝的假基因.PDCD5除参与细胞凋亡外,预测还与泛素有功能相关性,并可能参与蛋白质的翻译调控.
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PDCD5蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌中的表达
目的:了解凋亡基因PDCD5在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithe1ial neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌中的表达,分析PDCD5在宫颈癌的发病中所起的作用.方法:采用免疫组织化学的方法,对93例宫颈组织(其中包括正常宫颈18例,CIN I级19例、CINⅡ级18例、CINⅢ级20例、宫颈癌18例)的组织切片进行PDCD5的免疫组化染色.采用人工阅片评分及计算机辅助染色强度判定2种方法判断宫颈组织PDCD5的染色阳性率及染色强度.采用单因素方差分析法判断PDCD5的表达与正常宫颈、CIN、宫颈鳞癌的相关性.结果:免疫组织化学的结果显示,在正常宫颈及CIN I级组织中,PDCD5表达多呈强阳性,CINⅡ级以上及宫颈癌组织表达呈递减趋势.正常宫颈组织、CIN各级及宫颈癌组织之间PDCD5的平均光密度值分别为0.322、0.366、0.287、0.252和0.206,各级病变之间差异均有显著性.在整体上说,PDCD5的表达在CIN I级较正常升高,在CINⅡ级以上随宫颈病变的进展呈下降趋势.结论:PDCD5可能在不同程度上参与了宫颈细胞从CIN至宫颈癌进程中的调控.
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新细胞因子及细胞凋亡基因的发现与功能研究
在人类基因组完成工作框架图以后,人类功能基因组学成为重要的任务之一.我们目前正在重点研究编码细胞因子和凋亡相关分子的人类功能基因.本综述介绍其中的2个首先由我们实验室克隆的分子,即趋化素样因子1(CKLF1)和程序化细胞死亡分子5(PDCD5,过去命名为TFAR19).CKLF1是属于一个新的基因超家族的成员,具有体内外对不同白细胞的趋化活性、刺激骨骼肌增殖活性和刺激骨髓细胞增殖活性.在临床应用上,重组CKLF1蛋白质有可能用于肌萎缩的治疗,CKLF1抑制剂有可能用于变态反应和自身免疫病的治疗.PDCD5是凋亡的正调节分子,能够结合胱天蛋白酶-3,并在体外延长其半衰期.较多证据表明,PDCD5在肿瘤组织的表达低于正常组织.PDCD5有可能成为肿瘤、自身免疫病的标志或作为一种治疗靶点.
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程序化细胞死亡分子5及其他凋亡调控蛋白在线粒体病患者骨骼肌中的表达
目的 检测程序化细胞死亡分子5(PDCD5)、半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、Bax和Bcl-2蛋白在线粒体脑肌病伴随乳酸血症和卒中样发作(MELAS)、肢带型线粒体肌病(LGMM)及慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)患者骨骼肌中的表达情况,探讨细胞凋亡与线粒体病发病机制之间的关系.方法 选择经临床、病理及基因检查诊断的3例MELAS、2例LGMM和6例CPEO患者,对骨骼肌进行PDCD5、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白免疫组织化学染色,以11例非骨骼肌疾病患者的肌肉标本进行对照.结果 PDCD5和Caspase-3在个别破碎红纤维(RRF)膜下和少数毛细血管高表达,在对照无表达;Bcl-2在病例组和对照组的许多小血管中表达,在病例组的许多RRF和毛细血管表达增强;Bax在正常对照和患者组的肌纤维和毛细血管未见表达.结论 线粒体病患者的骨骼肌内存在细胞凋亡过程的异常调节,PDCD5、Caspase-3、Bcl-2和Bax参与其中.
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全反式维甲酸联合顺铂对A549细胞增殖及PDCD5和TP53 mRNA表达的影响
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂对肺癌A549细胞增殖的影响,探索ATRA应用的适浓度,研究各组肺癌A549细胞PDCD5、TP53基因表达情况.方法 以不同浓度的ATRA(10-5 mol/L、10-6 mol/L、10-7 mol/L)与顺铂(10-2 μmol/L)联合作用于肺癌A549细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况.利用RT-PCR检测ATRA、顺铂作用于肺癌细胞A549细胞后,凋亡相关基因PDCD5、TP53 mRNA的表达.结果 ①MTT研究可观察到,在24 h、48 h、72 h各时间点,ATRA组、顺铂组及两药联合组A549细胞增殖率与阴性对照组比较明显降低(P＜0.05)；在同一时间点,ATRA不同的浓度间,抑制率随浓度的增加而增加(P＜0.05).②与阴性对照组相比,药物干预组PDCD5、TP53mRNA含量明显增加(P＜0.05).结论 ATRA对肺癌A549的生长具有抑制作用,有明显的浓度和时间依赖性；ATRA及其与顺铂联用,可以诱导PDCD5及TP53的mRNA的表达.PDCD5与TP53的表达呈正相关.
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PDCD5与Bcl-2在系统性红斑狼疮外周血单个核细胞中的表达
①目的 研究凋亡相关基因PDCD5和Bcl-2在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)的表达及意义.②方法 应用逆转录PCR检测67例SLE患者和50例健康对照的PBMC中PDCD5和Bcl-2 mRNA的表达.③结果 SLE患者PDCD5mRNA 的阳性表达率和表达水平显著高于正常对照(P<0.05);SLE患者Bcl-2 mRNA 的阳性表达率和表达水平显著低于正常对照(P<0.05);PDCD5 和Bcl-2 mRNA的表达水平呈显著负相关 (P<0.05).④结论 SLE患者PBMC中PDCD5表达上调和Bcl-2表达下调,提示凋亡相关基因可能导致异常的淋巴细胞凋亡参与SLE发病.
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利用GOBO软件分析PDCD5在乳腺癌中的表达和预后
目的 PDCD5(programmed cell death 5)作为凋亡促进因素在多种肿瘤中表达下降,本研究力求阐明PDCD5在乳腺癌亚型中的表达和预后的作用.方法 利用Gene Expression-Based Outcome for Breast Cancer Online algorithm(GOBO)软件分析PDCD5对乳腺癌亚型预后的影响.结果 在各种乳腺癌亚型中,PDCD5基因在基底细胞样乳腺癌组织中高表达,ER阴性的乳腺癌组织中PDCD5表达比阳性组织表达高.PDCD5低表达能够增加ER+LN-患者,未经tamoxifen治疗患者和LN-患者的总存活时间.然而PDCD5高表达能够促进ER+luminal B患者和未经tamoxifen治疗ER+患者的总存活时间.结论 PDCD5可能参与基底细胞样乳腺癌发病机制.
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PDCD5基因与肿瘤关系的研究进展
PDCD5(TFAR19)是由北京大学人类疾病基因中心克隆得到的凋亡相关基因,在许多人类组织中均有表达,具有高度同源性,在细胞凋亡中起着正调控作用.PDCD5表达失调与肿瘤有着密切关系.该文回顾了PDCD5基因的结构、表达及功能,总结其与多种肿瘤的关系,其在肿瘤的临床应用有待进一步研究.
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凋亡相关基因PDCD5在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 研究PDCD5在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床生物学意义.方法 采用免疫组化S-P法检测PDCD5在肺癌及癌旁正常肺组织中的表达情况.采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI).结果 60例NSCLC组织中PDCD5的阳性表达率为25.0％,20例正常肺组织的阳性表达率为70.0％,差异有统计学意义(P＜0.01).有淋巴结转移者的阳性表达率为3.7％,无淋巴结转移者阳性表达率为42.4％,差异有统计学意义(P＜0.01).PDCD5的阳性表达还与肿瘤的分化程度(P＜0.01)及TNM分期(P＜0.05)有关.PDCD5的表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤直径、病理分型、是否吸烟及有无胸膜转移无关(P＞0.05).PDCD5在NSCLC中的表达与凋亡指数(AI)呈正相关(r=0.663,P=0.000).结论 PDCD5基因的异常表达可能在NSCLC的发生、发展中起到一定作用.检测PDCD5可能有助于NSCLC恶性程度、临床TNM分期和有无淋巴结转移的判断.
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PDCD5与P53在非小细胞肺癌患者血清中的表达及意义
目的：研究非小细胞肺癌（ NSCLC）患者血清中 PDCD5及 P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法选择肺疾病患者200例，采用酶联免疫吸附法（ ELISA ）测定患者血清中 PDCD5及 P53蛋白的表达。结果男性患者血清 PDCD5蛋白平均值为（131.18±110.12）ng／ml，女性患者血清PDCD5蛋白平均值为（296.78±243.91）ng／ml，差异具有统计学意义（t＝-2.640，P＜0.05）。按肺部良性及恶性病变，分为肺癌未化疗组、肺部良性病变组，肺癌未化疗组患者血清 PDCD5蛋白平均值为（168.22±146.42） ng／ml，肺部良性病变组 PDCD5蛋白平均值为（255.67±194.84）ng／ml，差异具有统计学意义（t＝-2.731，P＜0.05）；肺癌未化疗患者血清P53蛋白平均值为（349.07±426.34）ng／ml，肺部良性病变组患者血清P53蛋白平均值为（919.73±902.09）ng／ml，差异具有统计学意义（t＝-2.481，P＜0.05）。将肺癌患者分为吸烟组、不吸烟组，肺鳞癌、肺腺癌组，肺癌化疗前患者、肺癌化疗后患者，肺癌I～Ⅱ期患者、肺癌Ⅲ～Ⅳ期患者，肺癌远处淋巴结转移患者、肺癌远处淋巴结未转移患者，血清 PD-CD5、P53含量均无统计学意义（P＞0.05）。结论 NSCLC患者血清中PDCD5蛋白可能与抑制肺癌细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡有关，与性别有关。NSCLC患者血清中PDCD5与P53蛋白的表达，与肿瘤分期、淋巴结转移、吸烟、肺癌的病理类型、化学治疗与否可能无关，并可能成为 NSCLC治疗的新的方向。
