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表达CD7抗原的成人急性髓性白血病
目的:探讨表达CD7抗原的急性髓性白血病(acute myelocytic leukemia, AML)患者的临床特征、免疫表型及细胞遗传学特征.方法:选择1992年8月至1996年9月在我院住院治疗的成人AML患者99例,采用间接免疫荧光法及G显带进行免疫表型及染色体核型分析,治疗采用我院常规化疗方案.结果:12例(12.12%)AML患者表达CD7抗原,其中11例(11/12)同时表达HLA-DR;受检的8例患者(100%)皆同时表达CD38;骨髓染色体分析,3例异常,可见-7,17p+,9q+,5q-,+8及t(8;21).此外,肝肿大者6例(6/12),完全缓解(complete remission, CR)者5例(5/12),与CD7-组比较差异有统计学意义.结论:CD7+AML多同时表达HLA-DR、CD38,染色体核型无特征性异常,肝肿大发生率高,CR率低,预后不良.
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不同剂量阿糖胞苷的DA方案治疗CD7抗原阳性急性髓系白血病疗效分析
目的 探讨含不同剂量阿糖胞苷(Ara-c)的DA方案治疗CD7抗原阳性(CD7+)急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)有效性及安全性.方法 回顾性分析45例CD7+ AML患者,其中33例采用DA方案化疗,15例用中剂量Ara-c(IDAra-c)1.0 g/(m2.12 h),d1-3,18例用标准剂量Ara-c 100～200 mg/(m2.d),d1-5,同时联合蒽环类抗肿瘤药物,观察其完全缓解(complete remission,CR)率,评估其血液、消化道等化疗相关性不良反应.结果 33例患者化疗后CR 39.4%;含IDAra-c的DA方案治疗组中CR 8例(53.3%);部分缓解(PR)2例(13.3%).18例含标准剂量Ara-c的DA方案治疗组中CR 3例(16.7%)(P＜0.05);PR 4例(22.2%).含IDAra-c的DA方案常见的不良反应为粒细胞缺乏、恶心、呕吐、脱发、肝功能异常等,但尚能耐受.结论 CD7+ AML对常规剂量化疗CR相对低,预后较差,含IDAra-c的DA方案有望提高疗效,而其不良反应尚能耐受.
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232例急性髓细胞白血病免疫表型及与细胞遗传学关系分析
目的 探讨初治成人急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)的免疫表型特征,并对其与FAB分类、细胞遗传学的关系进行分析.方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法、三色流式细胞术对232例急性髓细胞白血病细胞进行免疫表型分析,染色体G显带技术对其中的172例进行核型分析.结果 AML患者中,CD38、CD33和CD13的表达常见,CD117、CD11b分别有助于区分髓系和淋系白血病,在淋系抗原中,以CD9、CD7较常见.CD7可能是一个独立的预后因素.某些免疫表型特征与FAB分类具有相关性,包括M3中缺乏表达HLA-DR和CD34,而CD9表达增加.CD11b有助于M5与M1、M2、M3的区分,M5中CD14的表达率增加,其阳性率明显高于M2.CD15可能有助于M5亚型的鉴别.本组AML核型异常率为71. 6%,t(8;21)(q22;q22)主要见于M2(79.0%),还见于M5.单纯t(8;21)(q22;q22)易位10例(52.6%),伴其它染色体异常的为9例(47.4%),主要附加异常染色体类型为性染色体的丢失.CD13、CD9的表达与染色体异常显著性相关.CD117、CD15同时表达的AML少有预后较差染色体的异常.伴t(8;21)(q22;q22)异常的AML表达CD15、CD33、CD38显著增加.结论 白血病免疫表型的检测有助于AML的诊断和分类.免疫表型与细胞遗传学的相关性提示AML抗原的异常表达可能与基因的异常改变密切相关.
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Ph染色体阳性急性髓系白血病细胞免疫表型及临床特征研究
目的探讨Ph染色体阳性急性髓系白血病(AML)患者细胞免疫表型及临床特征.方法对7例初诊为Ph染色体阳性AML患者进行细胞形态学、细胞遗传学及细胞免疫表型检测,结合患者白细胞数、感染情况及临床治疗的疗效和生存期进行综合分析.结果 Ph染色体阳性AML7例,占同期AML患者的3.5%,细胞免疫表型伴淋系表达率高(占42.9%),CD34表达均阳性.完全缓解率为42.9%,平均生存期11个月.结论 Ph染色体阳性AML在细胞免疫表型、形态学及临床特征方面有其特殊性,疗效差,生存期短.
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免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用
目的 检测免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用.方法 制备急性髓系白血病部分分化型(AML-2)细胞免疫刺激复合物(immunostimulating complexes,ISCOMS),并对其进行鉴定和细胞毒作用检测.电镜检测ISCOMS,Bradfords法测定复合物中的蛋白回收率,XTT法测定CTL活性.结果 电镜下观察,ISCOMS直径为30~50nm左右的蜂窝状结构.用Bradfords法测,透析法制备的ISCOMS的蛋白回收率分别为38.15%,免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用明显高于对照组(P<0.01).结论 免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原可明显诱导细胞毒性T淋巴细胞作用.
关键词： ISCOMs/治疗应用白血病 髓样 急性/免疫学 T淋巴细胞 辅助诱导/药物作用 -
三色流式细胞术在检测儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型中的应用
目的:探讨三色荧光标记流式细胞术CD45辅助设门检测儿童急性淋巴细胞白血病(CALL)免疫表型的临床应用及意义.方法:采用流式细胞仪和几组三色荧光标记抗体检测25例FAB分型为ALL的儿童骨髓或外周血免疫表型.结果:25例ALL儿童中,B型淋巴细胞白血病14例,T型淋巴细胞白血病6例,双标记5例,在T-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD7＞CD3＞CD5,在B-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD19＞CD10＞CD22 ＞CD20,在T-ALL、B-ALL及双标记中还可同时表达髓系抗原(CD13、CD14、CD15、CD33),且髓系标记抗原在T-ALL与B-ALL中出现的频率相同.结论:三色荧光标记流式细胞术CD45/SSC设门技术检测儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型,可准确将幼稚细胞从正常细胞群中分离出来并专门对异常细胞群进行免疫表型分析,将淋巴细胞白血病分为B型和T型白血病及双标记,并能反映髓系抗原阳性的ALL(My+ALL),对指导临床治疗有重要价值.
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硒化壳聚糖对NB4细胞血管内皮生长因子表达及分泌的影响
目的:探讨硒化壳聚糖对白血病细胞株NB4细胞VEGF mRNA表达及VEGF蛋白分泌的变化.方法:应用RT-PCR法和ELISA法研究硒化壳聚糖对NB4细胞VEGF mRNA表达及VEGF蛋白分泌的影响.结果:NB4细胞中有VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌,硒化壳聚糖在体外能下调VEGF mRNA的表达和VEGF蛋白的分泌,呈剂量依赖关系.结论:硒化壳聚糖除可通过诱导NB4细胞分化或诱导其凋亡外,还可通过抑制促血管新生达到发挥抗白血病的效应.
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硒化壳聚糖对NB4细胞增殖的影响及其与端粒酶活性和hTERT基因表达的关系
目的:研究硒化壳聚糖对体外培养的NB4细胞增殖的影响,探讨这种作用与端粒酶活性和hTERT基因表达的关系.方法:MTT法检测对细胞生长的抑制作用;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测hTERT mRNA水平.结果:硒化壳聚糖可时间剂量依赖性地抑制NB4细胞增殖,50～200mg/L硒化壳聚糖作用NB4细胞48h,可明显降低端粒酶活性和hTERT mRNA水平.结论:硒化壳聚糖可通过抑制端粒酶活性,下调hTERT基因表达来抑制NB4细胞的增殖.
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急性早幼粒细胞白血病患者外周血单个核细胞PML-RARα融合基因检测和意义
目的：探讨PM L‐RA Rα融合基因与急性早幼粒细胞白血病（A PL ）的相关性。方法：利用实时荧光定量PCR检测50例APL患者血液标本（骨髓／外周血）中PML‐RARα融合基因含量，30例健康体检者作为正常对照组。结果：50例A PL患者血液标本中PM L‐RA Rα融合基因含量阳性47例（94％；47／50），阴性3例（6％；3／50）。正常对照组均阴性，APL组阳性率明显高于正常对照组，差异具有统计学意义。30例治疗后血液学完全缓解的患者治疗前后进行PM L‐RA Rα融合基因的检测，其中25例患者（25／30；83．3％）的PM L‐RA Rα融合基因拷贝数较治疗前有明显降低，差异具有统计学意义。另16．7％（5／30）患者复发时PML‐RARα融合基因拷贝数明显增高，与初诊时无明显差异。结论：检测PM L‐RA Rα融合基因对A PL患者在诊断、疗效观察和预后判断等方面都具有重要意义。
