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双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的评价双苯氟嗪(Dip)和氟桂利嗪(Flu)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的神经保护作用.方法 将内皮素-1(ET-1)灌注到大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并于灌注ET-1后30min和4.5h腹腔注射溶剂、Dip 10,20和40mg·kg-1和Flu 20mg·kg-1,采用氢清除法监测灌注ET-1前后、纹状体血流变化,并对缺血后24h脑梗塞面积、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行了测定.结果Dip20和40mg·kg-1于灌注ET-1后70和100min明显改善缺血侧纹状体血流量下降;Flu20mg·kg-1的作用较弱,仅于灌注ET-1后100min明显改善缺血侧纹状体血流量;Dip可以剂量依赖性的降低脑梗塞面积(r=0.9797,P＜0.01),同剂量Flu可产生相似的作用;各剂量组Dip和Flu均可增加血清中SOD活性、降低MDA含量.结论Dip和Flu对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,Dip改善脑血流的作用略强于Flu其保护作用的机制与改善脑血流的搞氧化作用有关.
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珍珠梅提取物中活性成分的分离及对自由基的清除作用
[目的]探讨珍珠梅提取物中活性成分的分离方法及对自由基的清除作用[方法]用硅胶柱色谱法对珍珠梅提取物进行分离纯化,通过物理化学常数和光谱分析法鉴定分离出的化合物结构.用四氯化碳制作急性肝损伤模型,观察珍珠梅活性成分对大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响.[结果]从珍珠梅提取物中分离出4种化合物,分别为5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮(Ⅰ)、5,7-二羟基-8-甲氧基黄酮(Ⅱ)、丁二酸(Ⅲ)及对羟基苯甲酸(Ⅳ);珍珠梅提取物中的活性成分对急性肝损伤大鼠血清、肝匀浆及线粒体超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性具有明显的升高作用,并具有降低丙二醛含量的作用.[结论]从珍珠梅提取物中分离出的4种化合物中化合物Ⅰ,Ⅲ是首次得到的,具有清除自由基的作用.
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珍珠梅提取物对肝脏癌前病变大鼠体内自由基的清除作用
[目的]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺致肝脏癌前病变大鼠体内自由基的影响.[方法]给动物灌胃给药,用二乙基亚硝胺制备大鼠肝脏癌前病变模型.用比色分析法测定大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛、谷胱甘肽的含量.[结果]珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著提高肝脏癌前病变大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,增高谷胱甘肽含量,降低丙二醛的含量.[结论]珍珠梅乙酸乙酯提取物对肝脏癌前病变大鼠体内的自由基有清除作用.
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氧自由基的损伤程度决定制动应激对损伤心脏心室电稳定性的影响
本文比较了在制动应激过程中正常及阿霉素心肌损伤大鼠心室电稳定性(VES)的变化间的差异.应激各时程,ivgtt乌头碱(0.8μg/min),心肌损伤大鼠出现心律失常的潜伏期均较正常鼠明显缩短,说明其较正常大鼠更易发生心律失常.正常大鼠随应激时程的延长,VES的变化表现为先降后升,而阿霉素大鼠制动2 h,室速、室颤潜伏期及其持续时间虽也显著缩短,但制动8 h心律失常发生却无明显改变,提示持续制动应激对正常心肌VES的升高作用在损伤心肌中消失.由于阿霉素大鼠制动2 h,心率及心肌组织cAMP含量无显著变化,而8 h时却显著下降,说明与正常心脏不同,损伤心脏VES在持续制动应激过程中的变化并非主要取决于交感神经的活性.制动2 h,损伤心肌SOD活性下降,MDA含量升高,制动8 h两者均无明显改变.因此,应激所致损伤心肌VES的改变主要与心肌组织氧自由基的损伤程度有密切关系.
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心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其的影响
为探讨充血性心力衰竭(CHF)患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、左室收缩功能及评价万爽力治疗对它们的影响.方法:测定15例健康者,16例心功能Ⅱ级,18例心功能Ⅲ级,16例心功能Ⅳ级患者血清SOD,MDA水平,超声测定左室射血分数(EF)和左室收缩末期容量指数(LVESVI).并将50例CHF患者随机分为两组,一组患者在强心、利尿、硝酸甘油酯扩血管等常规治疗基础上加用万爽力治疗,一组仅用常规治疗,共8周.结果:CHF患者SOD和EF显著降低(P<0.05),MDA和LVESVI显著增高(P<0.05),随心衰程度的加重,而愈显著;万爽力治疗组和常规治疗组治疗后SOD和EF显著增加(P<0.01),MDA和LVESVI显著降低(P<0.01),且万爽力治疗组较常规治疗组更加明显,(P<0.01).结论:氧自由基参与CHF的发生发展,血清SOD和MDA水平可以反映CHF严重程度,万爽力治疗后不仅能明显增高SOD水平,降低MDA水平,而且能显著改善左室收缩功能.
