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肝细胞癌中podoplanin的表达及其与淋巴道转移关系的研究
目的 观察肝细胞癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究肝细胞癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据.方法 用SP免疫组化检测法对肝细胞癌组织、淋巴结及正常肝组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度.结果 肝细胞癌组织中血管内皮细胞podophnin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达.经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁肝组织微淋巴管密度明显高于正常肝组织(P<0.01).结论 podophnin可选择性的在肝细胞癌组织淋巴管内皮表达,能明确的区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物.由于微淋巴管密度在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与肝细胞癌的淋巴转移有关.
关键词： 肝细胞癌 Podoplanin 淋巴管 微淋巴管密度 -
乳腺癌周微淋巴管密度与腋淋巴结转移的相关性研究
目的 探讨乳腺癌癌周组织中微淋巴管的密度与腋窝淋巴结转移之间的相关性.方法 应用免疫组化的方法,采用Ⅷ因子、Ⅳ型胶原及VEGFR-3单抗将67例Ⅱ期乳腺癌癌周组织中微淋巴管和微血管加以区别.并用装有10X10网格的目镜,在200倍光镜下对染色阳性的微内皮管计数.结果 在36例腋窝淋巴结转移组中,乳腺癌周组织的微淋巴管密度是(6.33±0.37)/HPF(×200),在31例非转移组中,癌周组织的微淋巴管密度是(2.81±0.30)/HPF(×200),(P＜0.001);转移组的微血管密度是(19.75±0.47)/HPF(×200),非转移组微血管密度是(25.65±0.81)/HPF(×200),(P＜0.001);相关性分析显示:癌周组织Ⅷ因子染色微管密度与腋窝淋巴结转移无相关性(r=-0.040,P＞0.05),Ⅳ型胶原染色的微血管密度与腋窝淋巴结转移之间成负相关(r=-0.844,P＜0.001),VEGFR-3染色的微淋巴管密度与腋窝淋巴结转移成正相关(r=0.841,P＜0.001).结论 乳腺癌腋淋巴结转移状态不同,其癌周组织中微淋巴管密度差异有显著性;乳腺癌癌周微淋巴管密度越高,腋窝淋巴结转移的可能性越大.
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血管内皮生长因子D在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 收集中山大学附属第一医院2009年3月至2010年2月间收治的39例食管鳞癌及癌旁组织标本.用原位杂交法检测肿瘤组织及癌旁组织中VEGF-D mRNA的表达情况;用免疫组织化学法检测D2-40表达,计算D2-40标记的微淋巴管密度(MLVD).分析VEGF-D mRNA表达与食管鳞癌临床病理资料及MLVD的关系.结果 肿瘤组织中VEGF-D mRNA阳性表达率为56.4％(22/39),明显高于癌旁组织[2.6％(1/39),P＜0.05].有淋巴结转移者VEGF-D mRNA阳性表达率明显高于无淋巴结转移者[92.9％(13/14)比36.0％(9/25),P＜0.05].VEGF-D mRNA阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者(8.20±1.22比5.31±0.97,P＜0.01).结论 VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进食管鳞癌淋巴转移.
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直肠癌组织中低氧诱导因子1α的表达及与微淋巴管密度和淋巴结微转移的关系
目的 探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)在直肠癌组织中的表达情况及其与直肠癌微淋巴管密度(MLVD)和淋巴结微转移的关系.方法 收集安徽医科大学第一附属医院2000-2003年间手术切除并经病理证实的中低位直肠癌标本40例,并取相应癌旁组织作为对照.用免疫组织化学方法测定组织中HIF-1α表达、D2-40表达(计算MLVD值)及CK20表达(判断淋巴结微转移情况).结果 40例直肠癌与癌旁组织中HIF-1α相对表达水平分别为77 386±14 911和33 092±5877,MLvD值分别为7.3±0.7和0.3±0.2,差异均有统计学意义(P＜0.01);且两者之间呈正相关(r=0.781,P＜0.01).淋巴结微转移阳性率为32.3%(10/31),且淋巴结微转移阳性者HIF-1α表达和MLVD值均显著高于淋巴结微转移阴性者(P＜0.05).结论 HIF-1α和MLVD在直肠癌的发生、发展过程中具有重要作用,并有可能促进直肠癌淋巴结微转移.
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血管内皮生长因子D和微淋巴管密度及微血管密度与直肠癌进展的关系
目的 研究血管内皮生长因子D(VEGF-D)、微淋巴管密度(MLD)和微血管密度(MVD)在直肠癌中的表达情况及它们与直肠癌发展、转移的相关性.方法 选取手术切除并经病理证实的中低位直肠癌标本80例、直肠息肉标本40例和正常直肠组织80例.应用免疫组织化学方法测定其VEGF-D的表达和MLD、MVD水平.结果 (1)VEGF-D在直肠癌组织中的阳性率为55%(44/80),直肠息肉和正常直肠组织则均为0(p<0.05):MLD在直肠癌组织中为2.80±1.31.直肠息肉中为0.50±0.72,正常直肠组织中MLD为0.25±0.44,直肠癌组织中的MLD明显高于直肠息肉和正常直肠组织(P<0.05);MVD在直肠癌组织中为80.10±23.18,直肠息肉中为27.00±11.01,正常直肠组织中为10.45±5.34.直肠癌组织中的MVD明显高于直肠息肉和正常直肠组织(P<0.05).(2)直肠癌组织中的VEGF-D表达和MLD、MVD水平与淋巴结转移、术前远处转移有明显相关性(P<0.01,P<0.05).(3)直肠癌组织中的MLD与VEGF-D呈正相关,随着VEGF-D表达的增高MLD明显增高(P<0.01).结论 VEGF-D和MID是反映直肠癌淋巴管生成的理想指标,同时也是反映直肠癌进展程度的重要指标,直肠癌淋巴管生成及血管生成可能具有协同作用.
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肝细胞生长因子与胃癌淋巴管生成及淋巴转移的关系
目的 明确肝细胞生长因子(HGF)与胃癌淋巴管生成的相互关系及其可能途径,进一步探索HGF在肿瘤淋巴转移中的作用.方法 对60例胃癌组织及其邻近正常胃组织和20例胃溃疡组织标本作免疫组织化学染色,并记数血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、HGF、c-Met和淋巴管内皮透明质酸受体-1(Lyve-1),结合胃癌的临床病理资料作相关统计学分析.结果 胃癌组织中VEGF-C、HGF、c-Met表达明显上调,其微淋巴管密度(MLD)也明显高于正常胃组织和胃溃疡组织(P＜0.001),有无淋巴转移和远处转移差异有统计学意义(P＜0.05);胃癌和胃溃疡边缘淋巴管内皮有c-Met表达,HGF和肿瘤MLD之间有明显的正相关系(P＜0.001)和多元线性回归关系(P=0.001).结论 HGF与VEGF-C一样是胃癌的淋巴管生成刺激因子,它可以通过直接或间接途径刺激淋巴管的增生,促进肿瘤淋巴转移.
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微淋巴管密度对直肠癌根治术后局部复发的预测作用
目的 探讨微淋巴管密度(LMVD)对直肠癌根治性术后局部复发的预测作用。方法 回顾性分析2003年1月至2006年1月实施根治手术的352例直肠癌根治患者的临床资料，应用免疫组织化学法检测肿瘤组织LMVD。结果 352例患者中术后局部复发34例,其LMVD(32.6±4.0)高于无局部复发组(26.8±3.6) (P=0.004)。多因素分析显不，LMVD、淋巴结转移、浸润深度和淋巴管侵犯为影响局部复发的独立因素，其中LMVD影响大(OR=8.63,95％CI:3.01～17.44，P＜0.01)。结论 LMVD可能预测直肠癌术后局部复发。
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声门上型喉鳞癌微淋巴管密度检测及其临床意义
背景与目的:肿瘤微淋巴管可能对肿瘤的转移起重要作用.本研究旨在通过检测声门上型喉鳞癌微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),了解声门上型喉鳞癌微淋巴管生成与其临床病理因素的关系,评估LVD对判断声门上型喉癌预后的价值.方法:回顾性分析确诊并行原发灶切除的51例声门上型喉鳞癌患者临床病理资料,取原发灶石蜡切片行podoplanin单克隆抗体免疫组化染色,并计数podoplanin染色阳性的LVD,统计分析其与喉鳞癌临床病理因素及预后的关系.结果:51例声门上型喉癌标本LVD均值为3.25±2.37,中位数为3,有颈淋巴结转移组患者LVD较无转移组高,差异具有统计学意义(P=0.009).总体5年生存率为54.9%,肿瘤低分化、局部晚期、淋巴结转移、临床晚期及LVD高均可使5年生存率下降.Cox回归分析提示肿瘤病理分化、T分期及LVD是声门上型喉鳞癌的独立预后因素.结论:声门上型喉癌LVD与淋巴结转移及预后相关,是声门上型喉癌的独立预后因素.
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血管内皮生长因子C、D在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义
背景与目的:血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)是目前已鉴定出的淋巴管生长因子,有研究表明肿瘤组织中VECF-C或VEGF-D过表达与淋巴转移有关.本研究旨在探讨鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测66例鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况,同时检测血管内皮生长因子受体3(vascular endotheliaI growth factor receptor-3,VEGFR-3)和CD34染色情况并计数微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VEGF-C高表达率在鼻咽癌组织中(54.5%)较鼻咽非肿瘤组织中(26.3%)高(P＜0.05);鼻咽癌伴区域淋巴结转移或T分期晚者,VEGF-C高表达率增高,单因素及多因素Logistic回归分析均表明区域淋巴结转移与VEGF-C高表达相关(P＜0.05),但VEGF-C高表达与性别、年龄、5年生存率、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05).VEGF-D阳性表达率在鼻咽癌组织中(69.7%)较鼻咽非肿瘤组织中(42.1%)高(P＜0.05);鼻咽癌中VEGF-D阳性表达与性别、年龄、T分期、区域淋巴结转移、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05),但与VEGF-C高表达显著正相关(P＜0.01),VEGF-D阳性表达者5年生存率(50.0%)显著低于VEGF-D不表达者(85.0%)(P＜0.01).结论:鼻咽癌中VEGF-C高表达与区域淋巴结转移密切相关;VEGF-D阳性表达与区域淋巴结转移无关,但与VEGF-C高表达正相关,且与5年生存率密切相关.
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内皮特异性分子-1在乳腺浸润性导管癌中的表达与淋巴管增生的关系
目地:探讨内皮特异性分子(ESM)-1在乳腺浸润性癌淋巴管生成和淋巴道转移中的作用及其与临床病理指标的关系.方法:免疫组化检测108例乳腺浸润性导管癌者的ESM-1表达,D2-40标记淋巴管内皮,并计数微淋巴管密度(LMVD),分析上述指标与临床病理特征的关系.结果:ESM-1主要表达于肿瘤细胞中.ESM-1表达与肿瘤大小,淋巴结转移,LMVD相关(P＜0.001).结论:ESM-1能促进乳腺癌淋巴管增生,并与肿瘤大小和淋巴道转移相关.
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D2-40标记的微淋巴管密度与直肠癌淋巴转移的关系
目的:研究直肠癌组织中D2-40标记的微淋巴管特点,探讨其与肿瘤淋巴结转移的关系.方法:收集直肠癌和癌旁组织标本90份及正常直肠组织标本30份,用免疫组化SP法检测D2-40表达,计算D2-40标记的微淋巴管密度(IMVD)),并结合直肠癌临床病理特征进行相关性分析.结果:肿瘤边缘区LMVD(11.3±4.6)明显高于肿瘤中心区(5.1±2.1)(P<0.01),两者均明显高于正常直肠组织(3.8±2.5)(P<0.01).直肠癌边缘区高LMVD与肿瘤浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期(P<0.01)有关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位及分化程度均无关.结论:直肠癌边缘区高LMVD与肿瘤组织的淋巴结转移密切相关.肿瘤边缘区LMVD是判断肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移的重要指标.
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胃腺癌中 Pygopus 2的表达及其与微淋巴管密度的关系
目的：探讨胃腺癌中Pygopus2的表达与微淋巴管密度（ MLVD）的关系。方法以95例胃腺癌组织作为观察组，以70例正常胃黏膜组织作为对照组，采用免疫组织化学方法检测两组中Pygopus2和D2－40（标记MLVD）的表达。结果观察组中Pygopus2表达的阳性率和癌巢边缘MLVD值明显高于对照组。观察组中Pygo－pus2的表达与肿瘤Lauren分类、淋巴结转移、脉管浸润、分化程度、浸润深度和Ki67表达密切相关，MLVD值与肿瘤淋巴结转移、脉管侵犯、分化程度和浸润深度密切相关，两者均与性别、年龄无明显相关性。相关分析显示观察组中Pygopus2的表达与MLVD无明显相关性。生存分析显示Pygopus2的表达、MLVD值均与预后相关。结论胃腺癌组织中Pygopus2高表达、MLVD值高，对肿瘤的发生和进展有促进作用，Pygopus2和MLVD无明显的协同作用。
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结肠腺癌微淋巴管密度的检测及临床意义
目的:探讨结肠腺癌组织中的微淋巴管密度的临床意义.方法:用单克隆抗体podoplanin检测结肠腺癌边缘区、中心区及正常组织中的微淋巴管密度,分析其与结肠癌的分化程度浸润深度淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果:肿瘤边缘区微淋巴管密度高于肿瘤中,心区和正常组织,肿瘤边缘区微淋巴管密度与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关.结论:结肠癌主要是边缘区存在淋巴管生成,检测肿瘤边缘区微淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.
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食管癌组织中环氧化酶-2的表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系
目的:研究食管癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系,探讨COX-2表达的临床病理学意义.方法:采用免疫组织化学方法检测105例食管癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测食管癌组织中MVD和MLD.结果:105例食管癌中COX-2阳性表达率为96.19%(101/105),高表达率为74.3%(78/105),COX-2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤部位、肿瘤类型和临床分期等临床病理参数无关(P＞0.05);全组患者的平均MVD和MLD值分别为52.41±22.557、94.44±37.638.COX-2高表达组的MVD和MLD值(59.03±21.816、99.36±38.818)明显高于COX-2低表达及阴性组(33.30±10.730、80.22±30.356)(P＜O.01,P＜0.05).结论:COX-2在食管癌惠者的广泛表达对肿瘤微血管及微淋巴管形成可能起重要作用.检测COX-2的表达对了解肿瘤微血管及微淋巴管形成的机制有一定的作用,可能为食管癌患者的治疗提供新的靶点.
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Survivin、NF-κB、VEGFR-2在食管小细胞癌中的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性
目的 探讨食管小细胞癌Survivin、NF-κB和血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性.方法 采用免疫组化SABC法检测36例食管小细胞癌Survivin、NF-κB、VEGFR-2的表达,并计数微血管密度(microvascular density,MVD)和微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),分析各指标与MVD、MLVD计数及甲磺酸阿帕替尼疗效的关系.结果 Survivin、NF-κB和VEGFR-2在食管小细胞癌中的阳性表达率分别为22.22％、66.67％和80.56％.Survivin、MLVD与食管小细胞癌淋巴结转移和浸润深度均无相关性(P＞0.05).VEGFR-2、NF-κB表达及MVD与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与浸润深度无关(P＞0.05).NF-κB、VEGFR-2表达阳性者MVD明显高于阴性表达者(P＜0.05).NF-κB、VEGFR-2阳性组患者口服甲磺酸阿帕替尼治疗的疗效优于阴性组,而Survivin阳性、阴性组疗效差异无统计学意义(P＞0.05).结论 食管小细胞癌中的VEGFR-2、NF-κB表达及MVD均与淋巴结转移密切相关,NF-κB、VEGFR-2阳性表达可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标.
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子宫动脉栓塞灌注化疗对宫颈癌的局部微淋巴管密度和血管内皮生长因子的影响
目的:探讨子宫动脉栓塞灌注化疗(UACE)治疗宫颈癌的临床疗效及对局部微淋巴管密度(LMVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将宫颈癌患者112例随机分为观察组与对照组,每组56例.观察组实施UACE治疗,对照组实施静脉全身化疗(ISC),比较两组近期疗效及治疗前后宫颈癌组织LMVD、VEGF-A、VEGF-C及VEGF-D表达水平.结果:宫颈癌组织中LMVD和VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D表达率显著高于正常宫颈组织(P＜0.05),且观察组治疗后显著低于对照组(P＜0.05);观察组客观有效率显著高于对照组(P＜0.05);观察组复发、转移率分别显著低于对照组(P＜0.05).结论:UACE治疗宫颈癌疗效显著,能够降低复发转移率,其可能机制与抑制肿瘤淋巴管生成和VEGF表达有关.
关键词： 宫颈癌 子宫动脉栓塞灌注化疗 微淋巴管密度 血管内皮生长因子 -
60例胃腺癌微淋巴管密度的研究
目的 探讨胃腺癌中微淋巴管的分布特点及其与淋巴结转移的关系.方法 采用微淋巴管特异标记D2-40对60例胃腺癌的癌中心组织、癌边缘区组织及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,以CD34标记血管作对比.结果 胃癌中心未见明显微淋巴管;边缘区微淋巴管明显增多,胃癌边缘区淋巴管密度较正常胃组织增高(P＜0.01),胃癌边缘区微淋巴管密度与胃腺癌分化程度与淋巴结转移有关(P＜0.05或0.01).结论 胃癌组织边缘区存在新生微淋巴管,癌周围微淋巴管密度增加与胃腺癌分化程度及淋巴结转移有关,胃癌边缘区微淋巴管密度测定对淋巴结转移可能性的判断具有一定意义.
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血管内皮生长因子A在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的：探讨食管鳞状细胞癌中血管内皮生长因子 A（ VEGF-A）的表达及临床意义。方法60例食管鳞状细胞癌患者，应用免疫组织化学法检测肿瘤组织及其癌旁组织 VEGF-A表达、微血管密度（ MVD）及微淋巴管密度（ MLVD），分析VEGF-A表达与食管鳞癌患者临床病理资料、MVD及MLVD的关系。结果食管鳞状细胞癌组织VEGF-A表达阳性率、光密度值均明显高于正常食管组织（ P均＜0．05）；VEGF-A光密度值在食管癌患者不同临床分期、浸润深度比较，差异有统计学意义（P均＜0．05），临床Ⅲ期、浸润深度T3期食管癌患者VEGF-A光密度值较高；VEGF-A表达阳性组患者MVD密度高于阴性组患者（P＜0．05）。结论 VEGF-A在食管鳞状细胞癌组织呈高表达，可以指导判断临床分期与浸润深度。
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NRP2及miR-486-5p 在胃癌中的表达及临床意义
目的:检测神经纤毛蛋白-2 (neuropilin-2,NRP2)和miR-486-5p在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌淋巴结转移的关系.方法:收集65例胃癌组织及其配对癌旁正常粘膜组织,免疫组织化学法检测组织中NRP2的表达,real-time PCR检测miRNA-486-5p的表达,免疫组织化学法检测D2-40标记的微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),统计分析NRP2、miR-486-5p的表达与MLD相关性.结果:免疫组化提示NRP2在肿瘤中表达增高(78.5％ vs.29.2％,x2=16.046,P=0.000),且与淋巴结转移密切相关(x2=7.222,P=0.007).real-time PCR结果显示肿瘤组织miR-486-5p表达明显下调(0.39±0.16 vs.1.00±0.06,P=0.000),NRP2的表达水平与MLD呈正相关(r=0.384,P=0.015),miR-486-5p的表达水平与MLD呈负相关(r=-0.755,P=0.000).结论:NRP2和miR-486-5p与胃癌发生发展密切相关,有望成为胃癌治疗的新靶点.
关键词： 胃癌 NRP2 miR-486-5p 微淋巴管密度 -
大肠癌淋巴管生成与β-连环素异位表达的关系
目的 探讨大肠癌淋巴管生成情况与β-连环素(β-catenin)的关系.方法 应用淋巴管特异标记物podoplanin检测96例大肠癌及正常大肠的淋巴管密度,以CD31标记血管作对比研究;免疫组化S-P法检测大肠癌β-catenin的表达.结果 正常大肠黏膜β-catenin呈细胞膜阳性表达,大肠癌β-catenin主要呈细胞核和/或细胞质的异位表达,异位表达率为67.71%;大肠癌微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)显著高于正常大肠组织(t=3.624,P<0.01);大肠癌β-catenin异位表达组MLD显著高于非异位表达组(t=2.843,P<0.01).结论 大肠癌β-catenin异位表达可能是诱导大肠癌淋巴管生成的重要原因.
