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托吡酯治疗后癫(癎)患儿体重和血浆甘丙肽的变化
目的 探讨癫(癎)患儿托吡酯治疗后体重变化与血浆甘丙肽的关系.方法 对服用托吡酯的61例癫(癎)患儿用放射免疫法测定治疗前后血浆甘丙肽浓度和观察身高、体重变化,并以16例健康儿童作为对照.结果 ①服托吡酯后22例(36.1%)体重下降,该组甘丙肽浓度降低有统计学意义(t=2.91,P＜0.01).体重增加组甘丙肽变化没有统计学意义(t=1.67,P＞0.05).对照组甘丙肽变化无统计学意义(t=1.72,P＞0.05).②体重下降组中18例(81.8%)患儿食欲变差,与体重增加组相比,差异有统计学意义(x2=28.50,P＜0.001).③食欲差组甘丙肽浓度降低有统计学意义(t=4.84,P＜0.001),而食欲好组下降无统计学意义(t=1.04,P＞0.05).④癫(癎)患儿治疗后体重指数的下降[(17.48±2.22)kg/m2比(15.24±2.38)kg/m2]有统计学意义(t=8.628,P＜0.01).对照组是增加的.结论 服用托吡酯后部分癫(癎)患儿体重会有显著下降和食欲减退,同时伴有血浆中甘丙肽水平显著的下降.提示托吡酯治疗引起的体重降低和食欲减退可能与甘丙肽浓度降低有关.
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加兰肽在前列腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究加兰肽(GLA)在前列腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测GLA在50例前列腺增生、50例前列腺癌和30例发生骨转移的前列腺癌组织中的表达.结果 GLA在前列腺增生、前列腺癌及骨转移前列腺癌组织中阳性表达率分别为18％(9/50)、68％(34/50)和80％(24/30),前列腺癌及骨转移组阳性表达率高于前列腺增生组,组间比较差异有统计学意义(x2值分别为25.5、29.74,均P＜0.01),但骨转移组与前列腺癌组阳性表达率比较差异无统计学意义(x2=1.35,P＞ 0.05).结论 GLA在前列腺癌组织中有较高表达,可作为良恶性前列腺疾病的鉴别指标,为前列腺癌的诊断及预测预后提供一定依据.
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妊娠期糖尿病早期预测标记物研究进展
妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期重要的并发症之一。 GDM对孕产妇及围生儿均有较大危害：孕妇易并发妊娠期高血压疾病、胎膜早破、产后出血等，孕妇产后发生2型糖尿病的概率增加，胎儿巨大儿的发生率和畸形率高，新生儿窒息和低血糖发生率高，新生儿成年后罹患代谢性疾病及肥胖的概率增高。目前临床上GDM筛查是在孕24～28周通过糖耐量实验进行的。但对于孕早期患GDM的孕妇目前尚无很好的技术进行检测。随着GDM患者的不断增多，早期筛查越来越引起重视。目前已开展了关于GDM早期预测标记物的研究，这些预测标记物主要包括超敏C反应蛋白、性激素结合球蛋白、可溶性肾素/肾素原受体、糖基化纤连蛋白和甘丙肽等，对这些标记物的基本性质及其在预测GDM时的效果等方面的研究进展进行综述。
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加兰肽及其受体在人嗜铬细胞瘤中的表达及意义
[目的]探讨加兰肽(GAL)及其受体(GALRI,GALR2)在嗜铬细胞瘤中的表达及意义.[方法]分析功能不同嗜铬细胞瘤患者临床特点,ELISA法检测功能组(n=130)、功能隐匿组(n=26)、高血压组(n=30)和健康组(n=30)的血清GAL水平;免疫组化法检测GAL、GALR1和GALR2的表达水平.[结果]功能隐匿组与功能组患者年龄、性别、肿瘤性质、部位、肿瘤数目及多巴胺、尿皮醇水平均无显著性差异,两组24h肾上腺素、去甲肾上腺素水平有显著性差异(P<0.001).功能组、功能隐匿组、高血压组和健康组的血清GAL浓度无显著性差异.功能组、功能隐匿组GAL阳性表达率分别为94.6%和23.1%(P<0.001),两组GALR1阳性表达率分别为95.4%和%.2%(P>0.05),两组GALR2阳性表达率分别为86.9%和34.6%(P<0.001).[结论]嗜铬细胞瘤中分泌儿茶酚胺功能与患者血清GAL浓度无关,可能与肿瘤组织中GAL及GALR2的表达有关.
关键词： 加兰肽 促生长激素神经肽受体 嗜铬细胞瘤 儿茶酚胺 -
加兰肽等对人嗜铬细胞瘤细胞儿茶酚胺分泌功能的影响
目的 探讨糖皮质激素、加兰肽(GAL)等对于嗜铬细胞瘤细胞分泌儿茶酚胺功能的影响及其作用机制.方法 培养人原代嗜铬细胞瘤细胞28例,功能组16例,功能隐匿组12例.用不同浓度地塞米松、GAL、转化生长因子(TGF)、U0126、GF109203X作用后检测细胞培养基中儿茶酚胺水平,并用噻唑蓝(MTT)比色法观察嗜铬细胞瘤细胞的生长曲线变化.结果 地塞米松可导致原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞儿茶酚胺分泌显著增加,而且其增加是与剂量相关的,培养第3天时0.1 μmol/L浓度的地塞米松使去甲肾上腺素由(20.10 ±7.25)ng/105增加至(42.07±9.41)ng/105,肾上腺素由(22.12±5.78)ng/105增加至(42.12±9.78)ng/105,而对增殖没有影响.GAL可使儿茶酚胺分泌增加,0.01 μmol/L浓度的GAL使去甲肾上腺素增加至(33.24±7.17)ng/105,肾上腺素增加至(33.09±8.05)ng/105,较地塞米松作用弱,同时增强细胞增殖,这种作用可以被U0126或GF109203X阻断.TGF增强细胞增殖但抑制儿茶酚胺分泌.结论 地塞米松、GAL可以刺激人嗜铬细胞瘤细胞合成、分泌儿茶酚胺,受体GALR2可能是GAL上述生理作用机制的主要介导途径.GAL及受体GALR2缺乏可能是部分嗜铬细胞瘤功能隐匿的主要原因.
