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骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠模型肺组织超微结构的影响
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征,终导致右心衰竭甚至死亡的疾病.肺血管重建是PAH的核心病理机制~([1]).近年来,随着干细胞治疗技术在临床的逐步应用,使用干细胞修复损伤的肺动脉或使其再生,有可能达到根治PAH的效果.本研究通过建立野百合碱(monocrotaline)诱导的大鼠PAH肺血管重构模型,观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对肺组织超微结构的影响,探讨MSC移植逆转肺血管重构的机制.
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喘安对哮喘大鼠肺组织超微结构的影响
目的探讨喘安对哮喘大鼠肺组织超微结构的影响.方法建立大鼠哮喘模型,设立正常组、哮喘模型组、喘安组、桂龙咳喘宁组、必可酮组、喘安加必可酮组,治疗36 d后,在投射电镜下观察各组大鼠肺组织超微结构的变化.结果正常组见到Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞,病理组见到形态完整的肥大细胞和嗜酸细胞的形态.各用药组治疗后,肥大细胞、嗜酸细胞、浆细胞及Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞的形态发生不同程度的改变.结论喘安可能通过影响肥大细胞、嗜酸细胞、浆细胞及Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞的形态结构和功能而达到治疗哮喘的目的.
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠肺组织超微结构的影响
Zhao等[1]提出了心肌缺血后处理(IPo)的概念,即在全面恢复再灌注前反复短暂多次给予再灌、停灌处理对随后长时间再灌注心肌有保护作用.
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先天性心脏病肺高压肺超微结构临床研究
以左向右分流先心病患儿的肺组织为材料,进行肺超微结构与临床的对比研究,旨在探讨先心病肺组织超微结构的改变及其与临床的联系,为临床应用奠定基础.
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胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用
目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用.方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组.①假CLP组(Sham);② CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM).各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压.刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2 ms和1 Hz)20 min.分别在各组模型制备完毕或电刺激后0, 1, 2, 4 h检测血浆TNF-α含量和4 h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化.结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值.各组动物血浆TNF-α含量均在2 h出现高峰,并在4 h回落.STM组1 h和2 h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低.4 h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善.肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生, 肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化.STM组病理变化明显减轻.结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关.电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害.电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用.