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神经干细胞修复中枢神经系统损伤的研究进展
成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后的自我修复能力有限,往往遗留严重的功能障碍.近年来,基于神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的细胞替代治疗为CNS损伤的修复再生提供了新的工具[1].
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NSE、S100B蛋白在CNS损伤中的研究进展
目前中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤的诊断主要依靠CT、MRI、DSA等影像学技术,这些技术在脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑梗死、脊髓炎等直接导致CNS损伤的疾病中能明确的找到病灶,判断损伤程度,如果进行连续观察还可以客观地评估预后,但是,临床尚存在许多间接导致CNS损伤的情况,如:心肺复苏、体外循环、肺性脑病、惊厥、新生儿缺血缺氧性脑病等,影像学检查往往难以准确地判断中枢神经的损伤程度.
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硫酸软骨素酶ABC在中枢神经系统中促进神经再生的作用
中枢神经系统(CNS)损伤后因胶质瘢痕形成而导致神经元的轴突不能再生,功能恢复不良.胶质瘢痕的重要组分是硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs),其单独或与其它细胞外基质结合,导致向损伤部位延伸的轴突在胶质瘢痕处停止,而且CSPGs在神经再生时间窗关键期末可降低轴突生长的可塑性.近年研究发现硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,ChABC)能通过降解CSPGs,使轴突的再生能力加强,活化轴突生长的可塑性,促进CNS损伤后的运动功能恢复.本文综述了近年来ChABC对中枢神经系统神经再生和可塑性作用的研究进展.
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Caspase蛋白酶的结构及其在CNS损伤中的作用
1 Caspase蛋白酶及其结构1993年Yuan等[1]发现秀丽隐杆线虫的Ced-3基因与哺乳动物细胞ICE (interleukin-1βconvertingenzyme)存在功能和序列上的高度同源.和Ced-3-样,ICE高度表达可导致啮齿动物成纤维细胞凋亡.
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CNS损伤与自身免疫神经保护的研究进展
应用与CNS髓磷脂有关的自身抗原-髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫某些对EAE敏感的大鼠后,对后者的CNS损伤可产生保护作用.这种自身免疫神经保护是由T细胞介导的,被激活的T细胞聚集在损伤部位,通过分泌一系列的营养因子发挥保护作用,且其分泌活动受损伤程度、细胞的外环境等来调节.而非自身抗原,如卵白蛋白(OVA),及对EAE不敏感的大鼠均不会产生这种保护作用,同时不同的免疫佐剂对结果的影响也不同.
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中枢神经系统损伤与自身免疫神经保护的遗传特性
目的研究中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤时,不同品系大鼠的表现,探索自身免疫神经保护的遗传特性.方法Sprague-Dawley(SD)大鼠、Wister大鼠各30只.髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫后分别制备实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)和脊髓损伤动物模型,并进行EAE评分,损伤模型的行为学和组织学分析.结果Wister大鼠较SD大鼠EAE发病早、症状重、时间长;脊髓损伤后神经功能恢复结果亦差.结论对EAE敏感的Wister大鼠,体内缺乏自身免疫保护机制.不同品系大鼠在CNS损伤时,其遗传基因决定了终的康复效果.
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IL-6在CNS损伤修复中的作用
长期以来,人们普遍认为中枢神经系统(CNS)损伤后的炎症反应参与其继发性损伤,导致损伤部位附近的神经元和胶质细胞进一步丢失,从而加重功能障碍.近年来,大量的实验证据表明,CNS损伤后的炎症反应,除产生神经毒性作用外,还具有神经保护作用,这就导致炎症反应在一些CNS损伤实验模型中增加组织损伤,而在另一些实验模型中却发挥神经保护和促进修复作用.