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被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响
目的研究被动活动对失神经支配骨骼肌组织学、超微结构及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性的影响.方法选用SD大鼠,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,被动活动右下肢,观察肌细胞的组织学,超微结构及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果被动活动侧肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢;被动活动延缓肢体肌细胞的线粒体,肌质网退变;Na,K-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢23.53%;Ca-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢13.10%.结论被动活动肢体对失神经支配骨骼肌的组织学、超微结构及酶组织化学的各项指标均有保护作用,是延缓肌肉萎缩发生与发展的有效手段.
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不同时间神经修复后失神经肌肉及运动终板变化的实验研究
目的 研究失神经支配肌肉不同时间神经修复后,肌肉及运动终板变化.探讨神经修复的佳时机.方法 建立失神经支配腓肠肌实验模型,以损伤后不同的神经修复时间(0、2、4、6、8、10周)随机分为6组,每组6只.右后肢为实验侧,左后肢不作任何处理为对照侧(对照组).神经修复手术后第6周取材,测定各项检测指标.结果 肌肉失神经支配0～4周组行神经修复后肌肉湿重呈下降趋势,但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);4周后神经修复组肌肉湿重下降尤为明显,维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降.2周内神经修复组,运动终板降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)灰度值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);4,6周组,CGRP灰度值明显低于2周内神经修复组(P<0.05);8周后进行神经修复其灰度值进一步下降,与6周内神经修复组比较差异有统计学意义(P<0.05).超微结构的变化趋势与透射电镜观察基本一致.结论 实验提示神经损伤后2～4周内修复效果较好,6周后修复萎缩肌肉逆转可能性降低,但其各项指标仍能维持在一定水平,有指征尝试手术修复.
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神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展
周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性.随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复.而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生肌萎缩变性纤维化又相对较快,往往在肌肉获得神经再支配之前就已丧失了肌细胞再生的物质基础,表现为骨骼肌的不可逆萎缩.如何防治失神经骨骼肌萎缩?目前临床上主要采用生物电刺激、被动活动、药物治疗、神经营养因子和细胞因子等方法,但疗效都非常有限,终无法阻断失神经骨骼肌发生不可逆萎缩、变性与纤维化.随着显微外科技术的发展,神经修复的效果有了巨大的进步,各种神经寄养法可以有效预防失神经骨骼肌萎缩,本文综述这方面的研究进展.
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碱性成纤维细胞生长因子对犬环杓后肌神经再支配的作用
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(Bfgf)在犬失神经环杓后肌神经肌蒂移植术中的促神经再生作用.方法:在切断犬喉返神经后,对失神经环杓后肌行颈袢神经胸骨甲状肌蒂移植术,并在局部给予Bfgf及纤维蛋白凝胶(FG),通过喉镜检查、神经电生理指标检测、肌收缩强度测定及组织化学观察分析神经再支配情况.结果:术后6个月,喉镜检查显示 Bfgf+FG组术侧声带吸气时外展明显,接近健侧;FG组次之,较健侧小;对照组差,稍有外展.神经电生理指标及肌收缩强度各指标依Bfgf+FG组、FG组及对照组顺序降低,且有显著或非常显著差异(P<0.05或P<0.01).组织学检查显示Bfgf+FG组运动终板分布均一,肌纤维结构正常;对照组运动终板分布不均一,肌纤维粗细不均;FG组居中.结论:Bfgf在失神经环杓后肌神经肌蒂移植术中有显著促神经再生作用,且与FG有协同作用.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 喉 失神经肌肉 神经再生 -
电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响
目的研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响.方法选用SD大鼠,建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,电刺激右下肢腓肠肌,观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变.肌细胞直径及截面积,电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢;Na,K-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢15.59%和27.38%;Ca-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢4.83%和21.64%.结论电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法.
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肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响
目的研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响.方法选用SD大鼠,建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌肉的组织学,超微结构,纤颤电位波幅及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变;制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显;Na,K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23.49%;而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23.8%.结论肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展.因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少.
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人体失神经支配骨骼肌1Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶及糖原的变化
目的探讨失神经支配人体骨骼肌酶和糖原改变.方法16例不同时间人体失神经骨骼肌与3例正常骨骼肌标本,用组织化学方法测定Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶含量,电镜和PAS染色观察糖原分布改变并测定糖原含量.结果人体骨骼肌随失神经支配时间延长,Na,K-ATP酶和糖原含量呈进行性下降趋势;而Ca-ATP酶在失神经2个月内下降约1/3,3个月后一直维持在正常值的30%～40%.PAS染色显示人体骨骼肌失神经后出现PAS染色阴性细胞,其数量在3～6个月时达到高峰,随后逐渐下降;在PAS染色切片中,居中肌细胞核主要在阴性肌纤维中出现.结论Ca-ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在,PAS染色阴性细胞可作为反映人体骨骼肌失神经支配后肌再生状态的一个指标.
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肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响
目的研究肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学的影响.方法选用SD大鼠,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,分别制动及被动活动右下肢,观察肌细胞的超微结构及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果肢体制动加速肌细胞线粒体、肌质网退变;制动侧Na+-K+-ATP酶下降速度较对照侧快18.24%;Ca2+-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23.8%.被动活动延缓肢体肌细胞线粒体,肌质网退变;被动活动侧Na+-K+-ATP酶活性下降速度较对照侧慢23.53%;被动活动侧Ca2+-ATP酶活性下降速度较对照侧慢27.94%.结论肢体制动可加速失神经支配肌肉萎缩的发生及发展,治疗中肢体制动范围及时间尽可能减少;被动活动是延缓肌肉萎缩发生及发展的有效手段.
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神经端侧吻合对失神经肌肉的营养作用
目的 通过对神经端侧吻合的实验研究,了解其对失神经支配的肌肉营养作用. 方法 12只成年雌性S-D大鼠分成三组.实验组:切断左侧腓总神经,把腓总神经远断端吻合到胫神经的侧方,胫神经外膜开窗,腓总神经近断端结扎反转固定于肌肉上12例.未吻合组:于左侧相应部位切断右侧腓总神经,远、近断端结扎反转固定于附近肌肉上6例.正常组:腓总神经不予切断6例.术后7个月行肌肉组织学检查和神经电生理测试. 结果 实验侧胫前肌体积和正常组近似,而未吻合组胫前肌萎缩明显.组织学发现实验组胫前肌形态良好,而未吻合组肌肉细胞核明显增多,肌纤维截面积缩小.实验组胫前肌均可引出不同比例的"M"波,波幅接近正常组,而未吻合组却始终未引出诱发电位.结论 神经端侧吻合法可以对失神经肌肉提供神经营养作用.
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肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响
目的:研究肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响.方法:用SD大鼠,建立左下肢失神经支配腓肠肌及右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌细胞直径、截面积,超微结构及Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果:制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变; Na+、K+-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快18.24%;而Ca2+-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快13.99%.结论: 肢体制动加速了失神经支配骨骼肌萎缩的发生与发展.因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少.
关键词： 失神经肌肉 肢体制动 超微结构 Na+、K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
神经生长因子在神经再生中的作用研究进展
医学实践中,损伤和修复是矛盾的两个方面.但如何减轻损伤和加速修复是仍未完全解决的问题.
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胚胎肢芽提取液对失神经肌肉的作用
目的:本实验用大鼠胚胎肢芽为材料,提取生物活性物质,研究其对失神经支配肌肉的保护作用,以期为胚胎肢芽营养蛋白有效成分的研究提供依据,探索延缓失神经肌肉萎缩的方法和途径.方法:切除大鼠右侧坐骨神经0.5 cm,缝合伤口.实验组采用生物化学方法提取的胚胎肢芽中营养蛋白(embryonic limb bud extract,ELBE)0.1 ml/天(1mg/ml)注射至失神经支配的趾长伸肌中,对照组注射生理盐水0.1 ml/天.分别于术后7天、14天两时间段取材,进行肌张力、肌湿重,总蛋白含量和肌纤维横截面积测定.结果:失神经支配趾长伸肌应用ELBE后7天、14天时,单收缩力和强直收缩力均较对照组增加(30%～60%)(P＜0.05),肌湿重和蛋白含量下降减慢率在7天时,实验组优于对照组,两者差异有显著性意义(P＜0.05).14天时,实验组明显高于对照组,两者差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.05).7天、14天时实验组的肌纤维截面积均较对照组增多(P＜0.05).结论:胚胎肢芽提取液(ELBE)可减缓失神经肌肉的萎缩.除了已知的其对神经营养作用外,ELBE具有减少失神经肌肉形态和功能改变的肌营养作用.
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改良电针仪治疗失神经肌肉的安全性及有效性研究
目的:探讨改良电针仪(专利号:ZL 2015 2 0812858.8)治疗失神经肌肉的安全性及有效性.方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组及电针组,行坐骨神经钳夹伤模型制备,对坐骨神经损伤大鼠进行电针治疗,观察实验大鼠腓肠肌恢复率及电针部位肌肉病理改变.结果:电针10d组极少量结缔组织增生,其余未出现明显改变.电针30d组出现炎症反应,仅1只实验大鼠表现为重度,其余均表现为轻度或轻微,说明改良电针治疗仪不会对肌肉组织造成电损伤;电针组治疗10d后腓肠肌恢复率偏低,治疗30d后恢复率升高,且与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:改良电针可以延缓失神经肌肉的萎缩,且不会对肌肉组织造成电解损伤.
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两种生长因子对犬环杓后肌神经再支配的作用
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和神经生长因子(NGF)在犬环杓后肌神经肌蒂移植术中的促神经再生作用.方法在切断犬喉返神经后,对失神经环杓后肌行颈袢神经胸骨甲状肌蒂移植术,并在局部给予 bFGF、NGF及纤维蛋白凝胶(FG),通过喉镜、神经电生理合检测、肌收缩强度测定及组织化学检查评价神经再支配情况.结果术后6个月,喉镜查见联合组(bFGF加NGF加FG组)术侧声带深吸气时外展明显,幅度接近健侧;NGF组(NGF加FG)次之,对照组(FG)差;神经电生理指标、肌收缩强度依联合组、NGF组、对照组顺序下降,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).组织学检查前两组运动终板分布较均一,肌纤维结构正常;对照组运动终板分布不均一,肌纤维粗细不均.结论bFGF和NGF在失神经环杓后肌神经肌蒂移植术中有显著促神经再生作用.且两者有协同作用.
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胚胎运动神经元移植对失神经肌肉影响的实验研究
目的探讨胚胎运动神经元移植至入肌点前支配神经内对失神经肌肉萎缩的影响.方法取20只健康SD大鼠建立失神经腓肠肌动物模型,随机分移植组和对照组(每组10只);将胚胎14～18d的SD鼠胚脊髓前角运动神经元的活细胞悬液注入移植组切断的胫神经远端,对照组注射等量的生理盐水.手术后第3个月,进行腓肠肌肌力、肌湿重测定,组织和免疫化学检查以及胫神经纤维计数,并作图像分析.结果种植入胫神经内的鼠胚胎运动神经元能够存活.移植组腓肠肌肌力和肌湿重恢复率高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);肌纤维横截面积恢复率高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),且I型、Ⅱ型纤维面积均优于对照组(P＜0.05);肌动蛋白的相对含量移植组高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);移植组运动终板结构清晰,而对照组大部分运动终板崩解,两组运动终板恢复率比较,差异有显著性(P＜0.05);移植组神经纤维再生率为0.661±0.149,高于对照组的0.463±0.109,差异有显著性(P＜0.01).结论胚胎运动神经元移植至外周神经内,便于靶组织获得神经营养,能延缓失神经肌肉的萎缩,并可提高其功能的恢复.
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超声微泡体外转染NT-3基因的神经干细胞治疗大鼠失神经肌萎缩的形态学研究
目的 探讨体外利用超声微泡转染技术介导神经营养因子-3(NT-3)基因转染神经干细胞(NSCs),治疗大鼠失神经肌萎缩,观察大鼠胫骨前肌肌湿重及运动终板的形态学研究. 方法 将40只SD大鼠随机分为4组,建立右坐骨神经损伤模型;A组:将微泡造影剂与NSCs孵育培养并行超声辐照,之后体内移植;B组:微泡造影剂、NT-3蛋白与NSCs孵育培养并行超声辐照,之后体内移植;C组:携NT-3基因片段的质粒、微泡造影剂与NSCs共同孵育并行超声辐照,之后体内移植;D组:NSCs完全培养基体内移植作为空白对照.6周后处死大鼠,取大鼠右胫骨前肌,通过计算其湿重、并利用透射电镜观察肌纤维及运动终板的形态学改变. 结果 超声联合微泡介导NT-3基因转染神经干细胞治疗组(C组)的胫骨前肌湿重(患侧/健侧为0.337±0.047)及较其它对照组有一定改善(A、B、D组分别为0.075±0.030、0.306 ±0.023和0.235±0.019)(P＜0.05);电镜结果提示该组肌肉萎缩情况减轻. 结论 超声联合微泡介导NT-3基因转染神经干细胞能够在形态学方面改善失神经肌萎缩,为细胞移植或基因靶向治疗失神经肌萎缩提供了一种新的思路.
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被动活动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响
目的研究被动活动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响.方法选用SD大鼠16只,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,被动活动右下肢,观察肌肉的组织学、超微结构、纤颤电位波幅及Na、K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果被动活动延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变;被动活动侧肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢;被动活动延缓肌肉纤颤电位波幅峰值出现时间;Na、K-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢23.53%;Ca-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢27.94%.结论被动活动肢体对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用,是延缓失神经支配肌肉萎缩发生与发展的有效手段.
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电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响
目的研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响. 方法选用SD大鼠16只,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型, 电刺激右侧腓肠肌为实验侧,左侧不作电刺激为对照侧,术后2、4周分别观察肌肉的组织学, 超微结构, 纤颤电位波幅及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化. 结果实验侧术后2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢;电刺激能延缓肌细胞的线粒体, 肌质网退变,但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响;实验侧术后2、4周Na+-K+-ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢15.59%和27.38%;实验侧术后2、4周Ca2+-ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢4.83%和21.64%. 结论电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法.
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失神经支配骨骼肌退变组织形态学及电生理实验研究
目的研究大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及其电生理变化,为临床寻找检测肌肉萎缩程度的方法及更好防治肌肉萎缩提供理论基础.方法选用成年SD大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型.测定萎缩肌肉湿重、肌细胞直径及截面积,观察骨骼肌运动终板及肌肉纤颤电位波幅与频数变化.结果 4周内肌肉湿重下降快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,而肌细胞直径及截面积呈持续性下降;在4周内运动终板改变不明显,6周后退变逐渐加重,16周后消失;2周时肌肉纤颤电位波幅大,12周后进行性下降,20周时有半数以上大鼠出现电静息,频数与波幅值变化规律相一致.结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的组织形态学指标,而后两者更为可靠;肌肉纤颤电位波幅与频数可作为电生理指标,周围神经损伤后修复手术越早越好,应力争在运动终板消失前进行.
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电刺激对端侧缝合后面神经再生作用的实验研究
多项实验结果证实远端、负极电流的直流电场与脉冲电流均有促进周围神经再生的作用.本实验主要借鉴这两方面的成果,研究经皮肤电刺激在神经端侧缝合后对面神经再生的作用.结果证实电刺激能提高面神经端侧缝合后侧支的萌出率和减轻失神经肌肉的萎缩.
