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冠状动脉介入患者围手术期血清Rho激酶-1变化分析
目的 评价接受冠状动脉介入术(PCI)患者血清Rho激酶-1(ROCK-1)围术期水平的变化情况.方法纳入接受PCI的患者84例,其中急诊PCI组28例,择期PCI组56例;另纳入有不典型心绞痛症状但冠脉造影正常者24例作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组PCI术前、PCI术后4h/1d/4d患者血清ROCK-1、hs-CRP和TNF-α水平.结果急诊PCI组患者术前血清ROCK-1、hs-CRP和TNF-α表达均高于择期PCI组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);择期PCI组患者术前血清ROCK-1、hs-CRP和TNF-α表达浓度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).急诊PCI组和择期PCI组患者在接受PCI手术治疗后的三种炎性因子表达均增加,以急诊PCI更为明显,但术后1d急诊PCI组的炎症因子表达即明显回落,水平低于择期PCI组.对照组在冠脉造影前后三种炎症因子表达无统计学差异(P＞0.05).结论介入治疗可导致机体ROCK-1、hs-CRP和TNF-α水平一过性升高,且病变范围越广则炎症反应水平越高.
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高血压患者肾损害情况与Rock-1及TGF-β1的相关性
目的 了解高血压患者肾损害情况及其与Rock-1、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 的关系.方法 选取2016年3月至2017年10月在本院就诊的高血压患者840例为高血压组, 以同期健康志愿者60例为健康对照组.抽取高血压患者和健康对照志愿者空腹肘静脉血, 检测血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、血尿酸 (BUA) 及血脂指标[高脂血症 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C) ].根据24 h微量白蛋白排泄率将筛选出的高血压合并肾损害患者分为轻度蛋白尿组、中度蛋白尿组、重度蛋白尿组.固相夹心酶联免疫吸附 (ELISA) 法检测高血压合并肾损害患者血清Rock-1、TGF-β1水平, 分析其与肾损害的相关性.结果 高血压组患者SBP、DBP、BUN、Scr、LDL-C水平均明显高于健康对照组, 差异均有统计学意义 (均P＜0.05);840例高血压患者中共检出合并肾损害159例 (18.93％), 其中＜50岁、≥80岁年龄段患者肾损害的发生率较高, 分别为24.64％、22.22％.高血压肾损害患者Rock-1、TGF-β1水平均明显高于健康对照组相, 差异均有统计学意义 (均P＜0.05);中度蛋白尿组、重度蛋白尿组Rock-1、TGF-β1水平明显高于轻度蛋白尿组, 重度蛋白尿组Rock-1、TGF-β1水平明显高于中度蛋白尿组, 差异均有统计学意义 (均P＜0.05) .Pearson分析显示, 高血压肾损害蛋白尿程度与Rock-1、TGF-β1水平均呈正相关 (均P＜0.05);血清Rock-1与TGF-β1水平之间也呈正相关 (P＜0.05) .结论本研究中的高血压患者肾损害发生率偏高, 防控工作仍需加强;高血压肾损害程度与Rock-1、TGF-β1水平呈正相关, Rho通路可能参与高血压肾损害过程.
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MiR-26b靶向hENTI通过RhoA/ROCK-I通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移
目的:探讨miR-26b在肺癌组织中的表达及miR-26b在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制.方法:qPCR检测肺癌和正常肺组织中miR-26b的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-26b与人平衡核苷转运蛋白l(human equilibrative nucleoside transporter 1,bENT1)的相互作用;Transwell侵袭试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western印迹检测hENT1,ROCK-1,RhoA蛋白的表达情况;鬼笔环肽染色观察miR-26b-mimic处理后细胞骨架的变化情况;裸鼠皮下成瘤试验检测miR-26b-mimic对肺癌成瘤大小及体积的影响.结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-26b表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-26b表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-26b能与hENT1的3’-UTR特异性结合;miR-26b可以调控肺癌A549细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-26b可以抑制hENT1,ROCK-1,RhoA的表达;miR-26b-mimic处理后,F-actin染色明显减少,细胞膜皱褶形成明显减少,伪足形成明显减少;裸鼠皮下成瘤试验显示:miR-26b-mimic处理后肿瘤体积和质量明显减小.结论:MiR-26b在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期、分级及淋巴结转移与否密切相关,同时靶向hENT1通过RhoA/ROCK-1信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移.
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绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响
目的:探讨分析绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为模型组、假手术组和绞股蓝总苷组,每组40只,在复制模型术后的第2h,3d,7d对其神经功能进行评价,在首次给药后2h和7d,从每组随机选取5只大鼠进行TTC染色,计算其梗死面积,另取5只对其大脑的干湿重比进行计算.在术后第4,5 w末通过Westernbolt对大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白的表达进行观测.结果:模型大鼠在脑缺血后出现神经功能的障碍、大面积的脑梗死以及组织水肿,在7d治疗之后,绞股蓝总苷组大鼠的神经功能得到改善,脑梗死面积减少,脑组织的水肿减轻,相比于模型组,差异显著(P＜0.05).模型组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达在术后第4w末显著低于假手术组大鼠(P＜0.05),而在第5w末,二者间差异已无统计学意义.绞股蓝总苷组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达于第4、5w末均显著低于模型组和假手术组(P＜0.01).结论:绞股蓝总苷可以使局灶性脑梗死大鼠的神经功能得到改善,梗死面积和脑组织水肿得以减少,ROCK-1和ROCK-2的表达得到抑制.
