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冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷患者的CYP2C19基因型与血小板抑制率的关系研究
目的：探讨服用氯吡格雷的冠心病介入术后患者的 CYP2C19基因型与二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率之间的关系。方法选取冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷的患者500例,根据 CYP2C19基因型分为氯吡格雷快、中、慢代谢3组,通过血栓弹力图测定 ADP 诱导的血小板抑制率；分析3组 CYP2C19基因型与血小板抑制率之间的相关性；对患者进行术后6个月的随访,观察心血管不良事件发生率。结果(1)500例患者中,氯吡格雷快、中、慢代谢3组的人群分布为42.0%、44.8%和13.2%。(2)氯吡格雷快代谢组的血小板抑制率在0~20%、20%~50%、50%~75%和75%~100%的人群分布为1.90%、14.29%、30.00%和53.81%；中代谢组的人群分布为3.57%、17.86%、22.32%和56.25%；慢代谢组的人群分布为7.58%、21.21%、30.30%和40.91%；3组之间 ADP 诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P ﹥0.05)。(3)随访6个月,氯吡格雷快、中、慢代谢3组发生心血管缺血事件分别有9、13和4例,3组之间的缺血性心血管事件差异无统计学意义(P ﹥0.05)。结论在本组人群中,CYP2C19基因型与氯吡格雷血小板抑制率之间无明显相关性,推测仅通过 CYP2C19基因型不能准确预测氯吡格雷抵抗。
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努力提高幽门螺杆菌根除率（一）
幽门螺杆菌（Hp）根除适应证已从初的消化性溃疡逐步扩大至“证实有 Hp 感染”。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告》已将 Hp 胃炎定义为一种感染（传染）性疾病，提出“除非存在抗衡因素，Hp 感染者均应给予根除治疗”。当前 Hp 感染防治中的主要问题已不再是是否需要根除，而是应该如何有效根除。然而，随着 Hp 对抗菌药物耐药率的上升，Hp 根除难度越来越大。本系列讲座就如何提高 Hp 根除率问题，从以下方面：①根除 Hp治疗的现状，②如何提高 Hp 耐药菌株根除率，③借鉴国际共识，探讨适合我国国情的根除方案，作详尽阐述。
