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糖尿病大鼠肺损伤的机制及α-硫辛酸对其防治的研究
目的 探讨糖尿病肺损伤的机制及α-硫辛酸(α-ALA)对糖尿病肺损伤的防治作用. 方法 实验分为对照(NC)组和糖尿病模型8周(DM)组、糖尿病+a-硫辛酸治疗8周[DM+ α-ALA(8W)]组、糖尿病+α-硫辛酸治疗12周[DM+ α-ALA (12W)]组,并分别观察血糖、HbA1c、体重改变,采用免疫组织化学方法测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad7在糖尿病大鼠肺组织表达变化. 结果 与NC组比较,DM组肺组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达增多,Smad7蛋白表达水平下降;与DM组比较,DM+ α-ALA(8W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高;与DM+ α-ALA(8W)组比较,DM+α-ALA (12W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高.与DM组比较,α-ALA治疗后血糖及HbA1c水平下降. 结论 STZ糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并激活TGF-β1/Smads信号通路,从而加重糖尿病肺纤维化的发生发展.α-ALA对糖尿病肺损伤有防治作用,并随治疗时间延长而效果更为显著.
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N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肺组织氧化应激及p22phox表达的影响
目的：观察糖尿病大鼠肺组织氧化应激和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶膜结合亚基p22phox表达变化及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其影响。方法18只雄性SD大鼠（220~250 g），采用随机数字表法分为正常对照组（C组，6只）、糖尿病组（D组，6只）和糖尿病NAC治疗组（D+N组，6只）。4周后，获取血浆及肺组织，试剂盒检测游离异前列腺素、总抗氧化物含量、总超氧化物歧化酶（SOD）活性以及过氧化氢酶（CAT）活性。Western blotting检测p22phox蛋白表达情况。两两比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果与C组相比，D组大鼠肺组织p22phox蛋白表达量显著增加（1.25±0.18比1.00±0.00，t=3.39，P<0.05），血浆与肺组织游离异前列腺素含量、血浆总抗氧化物含量显著增加（t=14.39、8.48、14.72，均P<0.05），而肺组织总抗氧化物活性、血浆与肺组织总SOD活性显著降低（t=22.70、12.64、11.39，均P<0.05）。经NAC治疗4周后，肺组织p22phox、总抗氧化物活性、异前列腺素、总SOD均较D组明显改善[分别为1.01±0.14比1.25±0.18、（0.69±0.06）比（0.41±0.03）mmol/g、（390±21）比（505±40）pg/mg、（2.22±0.12）比（1.84±0.05）U/mg ，t=10.54、3.19、2.56、6.26，均P<0.05]，但肺组织CAT活性却显著降低（t=8.65，均P<0.05）。结论 NAC能改善下调糖尿病大鼠血浆及肺组织氧化应激状态，同时下调肺组织p22phox蛋白表达水平。
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糖尿病合并肺结核的影像学表现
目的:探讨合并糖尿病肺结核的CT影像表现特征,为临床综合诊断提供依据.方法:回顾性分析26例合并糖尿病肺结核患者的胸部CT特点以及相关临床资料.结果:共有48个肺段发现病变,一般肺结核常见部位占60.4％,少见部位占39.6％;15例(57.7％)呈多个肺段改变,11例(42.3％)表现为单个肺叶或肺段病变,其中7例发生在少见部位.CT表现呈多型性,其中大片状实变影4例(15.4％)、空洞影5例(19.2％),磨玻璃征2例(7.7％)和树芽状支气管播散病灶5例(19.2％),结节影7例(26.9％),肿块影3例(11.5％).结论:合并糖尿病肺结核的患者CT影像学常表现的不典型:病变分布上常累及多肺段,且较易累及肺结核的少见部位;病变形态上具有多型性.这有助于本病的诊断.
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糖尿病肺损害的研究进展
糖尿病可导致全身多系统损害,近年来,糖尿病肺损害逐渐引起重视,大量研究证实肺可能是糖尿病的靶器官之一.糖尿病肺损害组织形态学表现主要是肺基底膜和细胞外基质的改变以及超微结构的变化.肺功能的改变主要是弥散功能障碍.关于糖尿病肺损害的机制尚不清楚,可能与糖基化产物、氧化应激及炎性因子等因素有关.糖尿病肺损害目前无统一的诊断标准,在临床上常用的诊断方法就是无创肺功能检查.糖尿病肺损害的防治,需积极控制血糖,建议早期应用胰岛素,部分降糖药有改善肺功能的作用.
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丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响
目的:探讨丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响.方法:取4周龄健康SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组.分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、厄贝沙坦15mg/kg(厄贝沙坦组)、丹酚酸B5mg/kg(丹酚酸B组),1次/天,每周灌胃5次.8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)浓度,通过HE染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱreceptor Ⅰ,ATIR)的表达.结果:1.糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽.厄贝沙坦组、丹酚酸B组大鼠肺泡结构改善.2.血管紧张素Ⅱ浓度:模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组均显著高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组与模型组相比无差异(P＞0.05)、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).3.ATIR的表达:模型组高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害；丹酚酸B、厄贝沙坦能降低ATIR表达,改善肺结构.
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黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响
目的 探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响.方法 取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组.分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利纽)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次.8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达.结果 ①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善.②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P＜0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P＜0.05).③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P＜0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P＜0.05).结论 ①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害.②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构.
关键词： 黄芪多糖 糖尿病肺 肾素-血管紧张素系统
