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心脏兴奋收缩偶联
在参与心脏活动的离子中,Ca2+被认为可能是重要的.人体内存在一种促使心脏收缩舒张的关键机制,这一机制即为兴奋收缩偶联.充分了解Ca2+如何在各种细胞器间的转运并引发兴奋收缩偶联,对于深入理解心脏功能的生理基础具有十分重要的意义.心脏兴奋收缩偶联是指由心肌电兴奋开始到心脏收缩并泵血这一过程.
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JPH2基因在二尖瓣疾病合并持续性房颤中的表达
目的：探讨连接蛋白-2（JPH2）基因表达水平与二尖瓣疾病合并持续性房颤的关系以及分子机制。方法34例接受二尖瓣手术治疗的患者，根据术前心律分为两组：房颤组18例，为房颤心律患者；对照组16例，为窦性心律患者。所有二尖瓣手术均采用房间沟入路，取房间沟处左心房组织作心房组织样本。利用蛋白质免疫印迹（ Wester blot ）技术和实时定量逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）技术分别分析JPH2蛋白和mRNA的表达变化，分析miRNA-24在其中的作用。结果与对照组相比，房颤组左心房组织JPH2蛋白表达明显下降（0.94±0.29对1.53±0.61，P＜0.01）；两组JPH2基因mRNA表达水平差异无统计学意义（1.76±1.38对1.15±0.94，P＞0.05）。房颤组患者左心房组织miRNA-24表达显著升高（4.49±4.30对1.72±1.08，P＜0.05）。两组在性别、年龄、左心室射血分数以及心功能分级上并无差别，但房颤组患者左心房内径明显扩大（P＝0.02）。结论房颤时心房细胞JPH2蛋白表达水平明显下降，调控其表达的miRNA-24水平明显增加，这可能是房颤发病的分子机制之一，可致房颤心房重构及收缩功能受损。
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肌钙蛋白自身抗体的检测和临床应用
肌钙蛋白是心肌损伤敏感、特异的生物学指标.肌钙蛋白(cTn)是细肌丝组成成分,CTnC和钙离子结合,CTnT与原肌球蛋白结合,cTnI则抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合,在肌肉的兴奋收缩偶联中起关键性作用.肌钙蛋白(cTnI和cTnT)主要位于肌肉细胞的肌质网内,小鼠心肌细胞膜上有少部分cTnI分布,生理条件下cTnI和机体免疫系统不接触.
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CaMKⅡ在细胞代谢中作用的研究进展
CaMKⅡ（钙调蛋白激酶Ⅱ）是一种功能多样的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，在体内广泛存在，可以介导多种具有重要生理功能蛋白质的磷酸化。CaMKⅡ具有五种亚型，分别为CaMKⅡα，CaMKⅡβ，CaMKⅡγ，CaMKⅡδ，其中 CaMKⅡγ和δ是存在于心肌细胞中的主要亚型［1］。现有研究表明， CaMKⅡ在拮抗 Fas／FasL（Fas／Fas 配体）介导的细胞凋亡通路及影响肌细胞兴奋收缩偶联等生理过程中发挥重要作用。改变靶细胞内 CaMKⅡ的表达或活性可能达到抑制心肌重塑过程，抑制肿瘤生长，增强记忆等作用。
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静推异搏定治疗阵发性室上性心动过速144例
近年来，我们采用静注异搏定治疗阵发性室上性心动过速，效果良好，现报告如下。 临床资料：本组男102例，女42例；年龄36～76岁。均按黄宛主编的《心电图学》第五版标准诊断，并经心电监护证实。本组原发病为甲亢14例，发热8例，酒精中毒58例，冠心病58例，高心病6例。初发者34例。接受治疗时均有不同程度的心悸、恐惧不安或（和）多尿；并发心衰40例，其中冠心病、高心病30例。 治疗方法：本组先经一侧颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心等刺激迷走神经，或肌注新斯的明1mg、安定10mg，心衰者静注西地兰0.2～0.4mg，仍无效则选用异搏定。将异搏定2.5～5mg用5％葡萄糖液或0.9％生理盐水10～20ml稀释，静注5～10分钟，无效者30分钟重复1次。本组2例经重复用药后叩击心脏而终止发作。复发者用异搏定5～10mg加入上述液体中，以每分钟30滴速度静滴，连续使用2～3天。 结果：本组用药1次在3～5分钟内终止发作86例（原发病为甲亢14例，发热8例，酒精中毒58例，冠心病4例，高心病2例）；其中24小时内复发5例（均并发心衰，冠心病4例，高心病1例）。提示无器质性心脏病者静注1次即可终止发作，24小时内复发者均有原发性心脏病且并发心衰。 讨论：异搏定为钙离子拮抗剂，其作用机理是阻滞钙离子内流，影响由窦房结、房室结电活动、电位变化所形成的自律性，并抑制0相除极化，延长心房不应期，延缓房室结传导，使心率和传导减慢，单相阻滞变为双相阻滞，消除折返，因而对阵发性室上性心动过速有较好疗效。该药还能抑制兴奋收缩偶联，减弱心肌收缩，降低ATP的消耗和氧耗量；通过抑制跨膜钙离子内流扩张冠脉，增加心肌供血、供氧；扩张外周阻力血管，降低动脉压。阵发性室上性心动过速发作时，如果心率超过200次／min，持续时间较长，有器质性心脏病，可发生血流动力学改变而诱发心衰，使心、脑等重要脏器供血不足，导致血压下降，所以应作为心脏急诊。 据报道，异搏定的负性肌力作用可加重心衰，因此心功能不全者应小剂量使用。WPW伴室上速时禁用，因异搏定能缩短附加旁路不应期，进一步加速室率，且能诱发室颤。本药对交界区作用强，故好不要与其他抗心律失常药合用，否则可发生重度交界性过缓甚至完全阻断房室传导，有发生多源性室早、室颤、心脏停搏等危险。有原发高血压、冠心病、心绞痛者可与硝酸甘油合用，以减少心肌耗氧量，改善心肌供血，降低血压，纠正心衰。
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锚蛋白G对心脏钠通道影响的研究进展
心肌细胞中离子通道和运载体的调节活动对正常的兴奋收缩偶联和心脏收缩节律非常重要.锚蛋白是心血管系统离子通道和运载体信号复合物的重要组成部分,对兴奋性细胞钠离子通道(Nav)和运载体的正确表达及膜上的定位起关键作用.本文总结了锚蛋白的生物学特性、依赖性细胞途径、对心肌细胞兴奋性的调节作用、对心梗后钠电流重构的影响和以锚蛋白G为基础的Nav1.5通道靶向途径、Brugada综合征等研究进展,认为调控心肌细胞锚蛋白G的活动对心律失常和心肌梗死的治疗有重要作用.
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心血管健康与疾病中的钙转运——肌纤维膜钙泵作用的研究进展
钙是心脏重要的离子调节器之一,在心脏收缩-舒张过程中起着重要的作用.肌纤维膜中存在着2种维持Ca2+浓度到恒定水平的机制,即钠/钙交换器和肌纤维膜钙泵,相对钠/钙交换器而言,肌纤维膜钙泵从心肌排出钙较少,因此,长期以来肌纤维膜钙泵的作用被认为是维持舒张期低钙水平.近年来,肌纤维膜钙泵的研究显示肌纤维膜钙泵在心血管系统的信号转导中可能起着重要的作用.
