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高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶与核因子κBp65的表达
目的探讨钙调蛋白磷酸酶(calcineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)在高血压心血管重构信号转导通路的作用.方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,以尾动脉测压法观察大鼠血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NFκBp65在心脏原位蛋白表达和心脏重量及其系数的变化.结果与假手术组比较,高血压大鼠血压明显升高[(144.70±4.85)vs(110.00±4.00)mm Hg,P＜0.01;(151.40±14.86)vs(114.36±5.5)mmHg,P＜0.01]、心脏重量及其系数显著增加[(1.87±0.07)vs(1.51±0.13)g,P＜0.01,(0.43±0.02)vs(0.33±0.01)g/100 g,P＜0.01]、心脏重构,钙调蛋白磷酸酶与NFκBp65在心脏过表达,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分比增大[(107380.36±9268.64)vs.(14537.64±12169.42)μm2,P＜0.01;(54797.00±17483.46)vs(3501.43±2919.18)μm2,P＜0.01].结论calcineurin与NFκBp65过表达参与了腹主动脉缩窄性高血压心血管重构的发生.
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脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响
目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响.方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况.结果脑缺血3 h p-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P＜0.05);而缺血6 h CaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3 d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P＜0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失.结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程.电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用.
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钙调蛋白磷酸酶通路在白藜芦醇抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥大作用机制研究
目的:探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素(ISO)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶(CaN)通路的作用.方法:利用体外培养模型,以10 μmol/L ISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达.:结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5％,细胞体积增大73.4％,[Ca2+]i瞬变增加,CaN表达增高.与ISO组相比,白藜芦醇(25,50 μmol/L)组蛋白含量降低25.8％和26.9％,细胞体积减少15.0％和27.8％,[Ca2+]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低.结论:白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大.
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CaN通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用
目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺-素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及其机制.方法:以5 mg/kg异丙肾上腺素腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常对照组、②异丙肾上腺素模型组、③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg)、④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1 (2 mg/kg)组、⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg)组、⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔(40mg/kg)组,人参皂苷Rg1连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素.称重法检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR测定心房利钠肽(ANP) mRNA表达水平;Western blot测定心肌组织中钙调蛋白磷酸酶(CaN)蛋白表达.结果:同对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠全心质量指数和左心室质量指数显著增加,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达增加.与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数不同程度降低,形态学变化改善,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达均不同程度降低.结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1抑制CaN通路相关.
