首页 > 文献资料
-
人类攻克癌症指日可待
由于发现可逆性蛋白磷酸化是一种生物的调节机制,美国华盛顿大学的费希尔博士获得了1992年诺贝尔医学奖,这位已经84岁高龄的科学家11月10日出现在同济大学,和同济大学的师生们一起分享21世纪的基础研究.费希尔博士在会上乐观地表示,人类攻克癌症指日可待.
-
脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响
目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响.方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况.结果脑缺血3 h p-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P＜0.05);而缺血6 h CaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3 d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P＜0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失.结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程.电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用.
-
大鼠脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化的实验研究
目的:研究大鼠脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平的变化.方法:采用线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,免疫荧光染色法检测神经颗粒素(Ng)、磷酸化Ng(p-Ng)和钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血不同时间的变化情况.结果:脑缺血3 h P-Ng开始增加,1 d后达高峰(P＜0.05),随着缺血时间的延长,P-Ng水平逐渐下降且不再恢复;缺血6 h Ng总蛋白无明显变化,缺血1 d后呈下降趋势;脑缺血6 h CaN开始发挥去磷酸化作用,3 d时达到高峰(P＜0.05),以后随着缺血时间的延长,CaN的去磷酸化作用逐渐丧失.结论:急性脑缺血后神经元内的可逆性蛋白磷酸化水平发生失衡,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血性神经元损伤过程.
