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胃癌组织VEGF-C和CXCR4的表达与淋巴结转移的关系
目的:探讨胃癌组织VEGF-C和CXCR4的表达与淋巴道转移的关系以及两者的相关性.方法:用半定量RT-PCR方法检测50例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF-C和CXCR4的表达水平.结果:在淋巴结转移阴性组(pN0)胃癌组织(n=12)中VEGF-C的表达指数为0.28±0.09,与pN1组(0.34±0.08,n=35)比较差别有显著意义(P＜0.05);VEGF-C和CXCR4在pN1组中的表达指数(0.34±0.08,0.31±0.08)与pN2+pN3组(0.40±0.10,0.43±0.14)比较差别均有显著意义(P＜0.05,P＜0.01);在淋巴结转移阳性的胃癌组织(n=38)中VEGF-C和CXCR4的表达指数(0.36±0.10,0.35±0.12)高于无淋巴结转pN0组(0.28±0.09,0.26±0.09,n=12),差别有显著意义(P＜0.01,P＜0.05).VEGF-C和CXCR4在pN0组中的表达指数(0.28±0.09,0.26±0.09)与相应癌旁组织比较(0.21±0.12,0.20±0.11)差别均无显著意义.经Speaman等级相关分析VEGF-C和CXCR4在胃癌组织中表达之间存在显著相关性(rs=0.341,P＜0.05).结论:VEGF-C和CXCR4的表达指数随胃癌淋巴结转移的增加而增加,两者之间存在一定相关性,对预测淋巴结转移有重要的临床价值.
关键词： 胃癌 淋巴结转移 血管内皮细胞生长因子C CXC趋化因子受体4 -
血管内皮细胞生长因子C与腺苷脱氨酶联合检测在胸腔积液鉴别诊断中的意义
目的 了解血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及腺苷脱氨酶(ADA)在不同原因胸腔积液中的表达,并探讨通过比值构建联合诊断对胸腔积液鉴别诊断的作用.方法 选择143例临床确诊的胸腔积液患者(恶性胸腔积液40例,结核性胸膜炎45例,其他类型58例),采用双抗夹心ELISA法检测胸水VEGF-C,采用速率法检测胸水ADA,计算VEGF-C/ADA比值,比较不同类型胸腔积液患者中上述诊断指标的变化,并计算它们的敏感度、特异度和准确度.结果 恶性胸腔积液中VEGF-C浓度高于结核性胸腔积液及类肺炎性等其他类型胸腔积液,(286.32±102.65)ng/L vs(133.46±39.83)ng/L,(140.14±44.62)ng/L,P<0.05.结核性胸腔积液中ADA浓度高于恶性胸腔积液及其他类型胸腔积液,(78.6±36.3)IU/L vs(23.4±11.2)IU/L,(26.1±10.5)IU/L,P<0.05.VEGF-C/ADA≥8对恶性胸腔积液诊断的敏感度为87.5%,特异度为81.4%;VEGF-C/ADA≤3对结核性胸腔积液诊断的敏感度为84.4%,特异度为86.4%.结论 VEGF-C与ADA浓度比值对胸腔积液的鉴别诊断具有较好的临床价值.
关键词： 胸腔积液 诊断 血管内皮细胞生长因子C 腺苷脱氨酶 -
人脂肪干细胞向淋巴管样内皮细胞分化的佳条件
背景：作者所在课题组前期研究表明，脂肪干细胞在血管内皮生长因子C作用下，可以诱导分化为淋巴管样内皮细胞，经淋巴内皮细胞透明质酸受体1染色证实为淋巴管样内皮细胞，但其佳诱导方案尚不明确。
目的：探讨利用血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C156s)诱导脂肪干细胞成为淋巴管样内皮细胞的佳条件。
方法：取健康成人脂肪组织，胰酶消化法获得脂肪组织来源的间质干细胞，通过流式细胞仪检测其表面标记，并进行成脂肪、成骨诱导等体外分化能力鉴定。取生长状态良好的第3代细胞，对照组加入低糖DMEM培养基，其余5组分别加入含25，50，100，200，300μg/L VEGF-C156s，分别观察诱导结果。
结果与结论：成功分离纯化脂肪干细胞，在体外成功利用含VEGF-C156s、碱性成纤维生长因子等生长因子的诱导液将脂肪干细胞诱导为淋巴管内皮样细胞，对照组未见明显淋巴内皮细胞透明质酸受体1染色阳性细胞。诱导8 d后，25μg/L VEGF-C156s诱导后可见少数细胞染色阳性；50，100μg/L VEGF-C156s诱导后可见大量细胞淋巴内皮细胞透明质酸受体1阳性表达；200，300μg/L VEGF-C156s诱导会导致细胞大量死亡。说明以质量浓度为50μg/L的VEGF-C156s诱导8 d，是脂肪干细胞诱导分化为淋巴管样内皮细胞的佳条件。 -
肺癌患者血清VEGF-C的临床意义
目的 探讨肺癌患者血清中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)水平与肺癌转移之间的关系及意义,为临床推测肺癌的生长状态和判断预后提供参考.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50例肺癌患者血清中VEGF-C的含量,另以20例健康人作对照.结果 肺癌患者血清VEGF-C水平显著高于健康人(P＜0.01);不同组织学类型、性别、年龄、有无吸烟史的患者血清VEGF-C水平无显著差异(P＞0.05);而有淋巴结转移组的血清VEGF-C水平明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01);有远处器官转移的与无远处器官转移的血清VEGF-C水平也有显著性差异(P＜0.01).结论 血清VEGF-C对于临床推测肺癌的生长状态具有重要的指导意义,可作为判断肺癌侵袭转移状态的生物学指标.
关键词： 肺癌 血管内皮细胞生长因子C 转移 -
COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌中的表达情况及临床意义
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌中的表达情况及临床意义.方法:收集笔者所在医院2014年1月-2017年12月获取的胃癌标本80例,将40例正常癌旁组织作为对照.采用免疫组化SP法检测COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌中的表达情况,并分析其临床意义.结果:COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌组织中阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);高-中分化胃癌组织中VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率低于低分化胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ级胃癌组织中COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率高于Ⅰ+Ⅱ级胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);发生淋巴转移胃癌组织中COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率高于未发生淋巴转移胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05).结论:COX-2、VEGF、VEGF-C的过度表达在肿瘤的形成中发挥重要作用,能促进胃癌的发展,在一定程度上能反应患者病理情况,三者联合检测可作为胃癌病理情况与患者预后的参考.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 环氧合酶-2 血管内皮细胞生长因子C 胃癌 -
胃癌组织中血管内皮生长因子C与肿瘤浸润性树突状细胞的相关性
目的:探讨胃癌组织中血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor-c,VEGF-C)与肿瘤浸润性树突状细胞(tumor infiltrating dendritic cells,TIDC)在胃癌浸润转移中的作用及两者的关系.方法:52例胃癌石蜡标本选自重庆医科大学附属第一医院外科2004年9月至2006年5月手术切除的病例,运用免疫组化法检测胃癌组织中VEGF-C表达及s-100蛋白标记的TIDC的浸润程度,并探讨两者的相关性.结果:(1)在低分化和高、中分化胃癌中,VEGF-C阳性表达率分别为75.86%和44.23%(P《0.05);在VEGF-C阳性、阴性组中,浸润至浆膜的病例分别占72.41%和34.78%(P《0.01),有淋巴结转移的病例分别占93.10%和60.87%(P《0.01),Ⅲ、Ⅳ期胃癌的病例分别占75.86%和47.83%(P《0.05).(2)在低分化和高、中分化胃癌中,TIDC高度浸润分别占34.48%和52.17%(P》0.05);在TIDC高度浸润、低度浸润组中,浸润至浆膜的病例分别占36.36%和70.00%(P《0.05),有淋巴结转移的病例分别占63.64%和90.00%(P《0.05),Ⅲ、Ⅳ期胃癌病例分别占45.45%和76.67%(P《0.05).(3)VEGF-C阳性、阴性胃癌中,TIDC高度浸润率分别为27.59%和60.87%(P《0.05),提示VEGF-C可能有抑制TIDC的作用.结论:VEGF-C能够促进胃癌浸润和转移,而高度浸润的TIDC可能有抑制胃癌浸润转移的作用.胃癌组织中VEGF-C影响TIDC的浸润程度,从而可能影响宿主的抗肿瘤免疫能力和肿瘤的浸润转移.
关键词： 胃癌 血管内皮细胞生长因子C 肿瘤浸润性树突状细胞 -
VEGF-C能促进舌鳞癌淋巴转移吗?
目的:观察血管内皮细胞生长因子C(vascualr endothelial growth factor,VEGF-C)在舌鳞癌癌内及癌周淋巴管生成、淋巴转移中的作用.方法:以自行建立的过表达VEGF-C的舌鳞癌细胞株接种于裸鼠下肢股肌内(A组),设立对照组(B、C组),解剖观察肿瘤淋巴转移情况;RT-PCR、Western杂交检测移植瘤VEGF-C的表达情况;5'-核苷酸酶染色显示癌内及癌周淋巴管,并进行形态学测量.多组资料间的均数比较用方差分析,计数资料的比较用x2检验.结果:各组移植瘤均接种成功,A组VEGF-C表达显著高于对照组,VEGF-C的表达强度对肿瘤生长无影响;大体解剖未发现引流区淋巴结转移,但A组的癌周淋巴管管径(128±16.7)μm、面积(104±8.5)μm2及密度(8.2±2.1)个/视野均高于对照组,分别为(96±9.5)μm,(74±6.4)μm2,(6.3±1.7)个/视野,有显著性差异(P＜0.05);各组瘤内淋巴管多为闭锁结构,未进行形态学测量及图像分析.结论:过表达的VEGF-C能够诱导癌周淋巴管的增殖和扩张,但并未引起肿瘤淋巴转移,VEGF-C参与的淋巴管增殖只是肿瘤转移的步骤之一.
关键词： 血管内皮细胞生长因子C 淋巴管生成 舌鳞状细胞癌 淋巴转移 VEGF-C -
血管内皮生长因子C在肿瘤相关巨噬细胞中的表达与乳腺癌淋巴管新生及淋巴转移的关系
[目的]探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达的血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌淋巴管新生及转移中的作用.[方法]采用免疫组织化学双重染色法检测75例乳腺癌组织TAM计数、TAM中VEGF-C表达率,以及癌内、癌周和正常乳腺组织中D2-40阳性微淋巴管密度(LMVD)和淋巴管内皮细胞增殖(LECP),并计数癌细胞淋巴管侵入(LVI),分析它们之间的相关性.[结果]在乳腺癌TAM中VEGF-C呈强阳性表达,且主要分布于癌周.TAM计数为(133.96±46.96)/(×200,0.74mm2).VEGF-C在TAM中的阳性表达率为26.56％±13.93％.癌周LMVD和LECP分别为12.99±7.97、6.24％±4.00％,显著高于癌内及正常乳腺组织(P＜0.05).癌周LMVD与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关(r=0.528,P=0.001；r=0.874,P＜0.001)；癌周LECP与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关(r=0.849,P＜0.001;r=0.413,P＜0.001).淋巴结转移阳性组LMVD和LECP分别为15.36±8.36和8.98％±2.92％,显著高于阴性组(P＜0.05).LVI阳性组的LMVD和LECP分别为18.12±9.06和11.11％±6.76％,显著高于阴性组(P＜0.001).[结论]TAM在肿瘤微淋巴管新生中起重要角色,可能通过分泌VEGF-C来诱导癌周组织中LECP,从而LMVD增加,终增加了乳腺癌淋巴转移的可能性.
关键词： 乳腺肿瘤 肿瘤相关巨噬细胞 血管内皮细胞生长因子C 淋巴管新生 -
阻断VEGFR-3表达对肿瘤细胞诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响
目的观察阻断VEGFR-3(Flt 4)表达对肿瘤细胞(前列腺癌细胞株PC3)诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响.方法实验分4组,第1组为对照组.每组有6孔,每孔具有相同细胞数2×105/ml,实验组每孔各加入试剂100 ml/L.第1组(对照组)加入淋巴管内皮细胞完全条件培养液(LEC)1 ml,第2组加入LEC 1 ml+兔血清100 μl,第3组加入LEC 1 ml+PC3细胞上清100 μl.第4组加入LEC+抗Flt 4抗体100 μl.并于24、48、72、96 h观察各组淋巴管内皮细胞生长情况.各时间段计数第1～3组细胞数,第4组于72 h计数后,去除抗体,重新加入LEC+PC3细胞上清继续培养至120 h;除96 h外,其余各时间段均计数细胞数.比较各组细胞增殖情况.结果第1、2组淋巴管内皮细胞在加试剂后各时间段两组细胞数及形态无明显差别,第3组加入PC3细胞上清后,细胞数明显多于第1、2组.第4组加试剂后24、48、72 h细胞计数均少于前24 h.清除抗体后加入PC3细胞上清48 h计数细胞,细胞数仅略见增加.结论 VEGF-C高表达的PC3细胞上清能显著刺激淋巴管内皮细胞增殖,阻断Flt4表达,可在一定程度上阻断PC3细胞上清促淋巴管内皮细胞增殖作用.
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分化型甲状腺癌组织XRCC1和VEGF-C的表达及临床意义
目的:分析研究分化型甲状腺癌组织XRCC1和血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)的表达水平及临床意义.方法:选取2015年2月至2017年2月惠州市中心人民医院耳鼻喉科治疗且病理诊断为分化型甲状腺癌患者46例作为研究对象,采用免疫组织化学的方法检测XRCC1和VEGF-C的表达水平,分析两者与患者临床特征的相关性.结果:XRCC1与VEGF-C的表达肿瘤组织的临床TNM分期和淋巴结转移存在相关性(P＜0.05);XRCC1与VEGF-C的表达成正相关.结论:XRCC1与VEGF-C表达成正相关且与分化型甲状腺癌肿瘤转移相关.
关键词： 分化型甲状腺癌 XRCC1 血管内皮细胞生长因子C -
整合素α9在人脂肪源性间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化过程中的表达变化
目的:从人体脂肪组织中分离培养出脂肪源性间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),诱导其向淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)分化,同时探讨分化过程中整合素α9 (integrin α9)表达的变化,旨在寻找淋巴水肿分子治疗靶点,为ADSCs应用于淋巴水肿的分子治疗奠定实验基础.方法:①从吸脂术后废弃的人体脂肪组织中分离培养出ADSCs,倒置相差显微镜观察原代及传代细胞的形态特征.②流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测第3代ADSCs表面特征性抗原CD90、CD29、CD34及CD45的表达;MTT法绘制生长曲线.③用人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)C、人VEGF-A、血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导其向LECs方向分化,同时以人LECs作为阳性对照组.④Western blot检测各组细胞LECs表面特征性抗原淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lym phatic endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)、血管内皮细胞特征性抗原CD34及integrinα9的表达.⑤FCM检测各组细胞周期,使用SPSS17.0对实验数据进行统计分析.结果:①ADSCs贴壁生长,呈长梭形,第1、3、5代ADSCs的生长曲线均呈S形;细胞表面抗原为CD90+、CD29+、CD34-、CD45-.②实验组及阳性对照组LYVE-1表达阳性、CD34表达均阴性,integrin α9的表达趋势与LYVE-1一致,且二者在实验组的表达水平低于阳性对照组;三者在阴性对照组中的表达均为阴性.③各组G0/G1期细胞比例有明显统计学差异(P＜0.01),实验组与阳性对照组G0/G1期细胞比例显著小于阴性对照组(P＜0.01),实验组与阳性对照组之间无明显统计学差异(P=0.083).结论:ADSCs离体培养,具有向LECs分化的潜能.使用VEGF-C、VEGF-A、PDGF-BB可诱导部分人ADSCs向LECs分化.在人ADSCs向LECs分化过程中integrin α9的表达增强,分化前后细胞的周期发生了改变.该分子在LECs的形成过程中可能发挥着极为重要的作用,将有望在淋巴水肿的再生治疗中成为重要的分子靶点之一.
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VEGF-C联合HGF促进间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化的研究
目的:使用血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)向淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)方向分化,寻求适HGF浓度,探索HGF的促分化机制.方法:原代培养获得BMSCs,流式细胞仪检测相关表面抗原以及向成骨诱导分化鉴定干细胞特性,取原代培养第3代细胞进行诱导实验.设置50 ng/ml VEGF-C分别联合10、20、40、60、80、100 ng/ml HGF配置诱导培养基的6个联合诱导组以及同时设置50 ng/ml VEGF-C诱导组、50 ng/mlHGF诱导组和空白对照组,诱导10 d后利用real-time PCR检测各组LECs标志性分子淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lymphatic endothelial hyaluronan receptor 1,LYVE-1),同源异形盒蛋白1(prospero homeobox protein 1,Prox1)的表达,得出HGF适浓度.Western blot、real-time PCR检测HGF诱导组、空白对照组、VEGF-C诱导组的LECs标志性分子LYVE-1、Prox1的表达,以及检测空白对照组、VEGF-C诱导组、HGF联合VEGF-C诱导组的integrinα9的表达.结果:成功分离获得原代培养大鼠BMSCs,80 ng/ml HGF联合50 ng/mlVEGF-C诱导组的LYVE-1、Prox1的mRNA表达量高(Pprot=0.000,PLYVE-1=0.000),同时HGF诱导组未检测到相关LECs标志性分子的表达,HGF联合VEGF-C诱导组的integrinα9的表达较VEGF-C诱导组明显提高(PWeaterm blot=0.001,Preal-time PCR=0.000).结论:当HGF浓度为80 ng/ml时,此时HGF联合VEGF-C可更好地促进大鼠BMSCs向LECs分化.同时,在该浓度条件下HGF不具有单独诱导大鼠BMSCs分化为LECs的能力,但能在诱导分化过程中明显提高integrinα9的表达,证明在促分化过程中HGF可能是通过间接上调integrinα9表达发挥作用.
