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克拉玛依地区脂肪肝发病情况调查
我院在2001年对克拉玛依地区脂肪肝发病情况进行了调查,并对脂肪肝与血脂含量的相关性进行分析如下.
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绝经特异性脂肪分布改变与代谢风险因子的关系
目的:探讨绝经相关脂肪分布改变与代谢风险因子之间的关系,以期为绝经后肥胖相关代谢疾病的预防以及早期干预提供思路.方法:选择2012年10月至2013年8月在浙江省人民医院接受健康检查的女性200例,年龄20 ～ 65岁,其中绝经前女性110例,绝经后女性90例.全身及局部脂肪含量采用双能量X线吸收仪测量.采用协方差比较绝经前后局部脂肪分布的变化,建立logistic回归方程进一步分析绝经相关脂肪分布改变与代谢风险因子之间的关系.结果:绝经后女性较绝经前女性总体脂肪含量及男性型脂肪含量增高,校正总体脂肪含量的影响后,绝经后局部脂肪的变化主要表现为女性型脂肪含量的降低.多元logistic回归分析显示调整一系列重要变量后,男性型脂肪积累与代谢风险增加相关(OR=1.8～3.7,P＜0.05),女性型脂肪与代谢风险因子之间呈负相关(OR=0.4～0.5,P＜0.05).交互模型分析进一步提示绝经后女性型脂肪的保持对代谢的保护作用较绝经前更显著(P＜0.05),而绝经在男性型脂肪对代谢的影响中无显著作用(P＞0.05).结论:绝经后表现为男性型脂肪含量增加和女性型脂肪含量减少.相对于男性型脂肪积累对代谢的影响,女性型脂肪的保留与代谢风险呈负相关,并且这种保护作用在绝经后更为显著.
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人脂联素基因真核表达载体的构建及表达
目的 克隆人脂联素(hAPM)基因及构建真核表达重组体PGEX-4T-1/hAPM cDNA,诱导表达谷胱甘肽巯基转移酶-hAPM(GST-hAPM)融合蛋白.方法 应用RT-PCR法从中国汉族人大网膜脂肪垫总RNA中扩增出APM cDNA全长基因,并在基因上下游分别克隆上EcoR1、Sal1两个酶切位点,将其定向导入PGEX-4T-1多克隆位点,构建PGEX-4T-1/hAPM融合表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3)后进行诱导表达.结果 从脂肪组织总RNA中扩增得到760 bp片段APM基因,经双酶切鉴定及测序分析,证明hAPM cD-NA已克隆到PGEX-4T-1载体中.免疫印迹证实,诱导表达的融合蛋白可被多克隆抗体Acrp30(N-20)-R识别.结论 成功诱导表达出融合蛋白GST-hAPM,为进一步获得大量可供实验研究和临床应用的重组hAPM创造条件.
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人脂联素基因全长cDNA克隆
目的克隆人脂联素(ADPN)基因cDNA,为进一步研究ADPN的功能提供实验基础.方法应用RT-PCR方法从中国人大网膜脂肪垫总RNA中扩增出ADPN cDNA全长基因,克隆入载体pMD18-T中,形成重组载体pMD18-T/人 ADPN.筛选出阳性克隆,通过限制性内切酶酶切鉴定后对其进行测序.结果从脂肪组织总RNA中扩增得到745bp片段ADPN基因,其cDNA序列与GenBank人ADPN基因序列相同.结论成功地克隆ADPN基因全长cDNA.
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人抵抗素基因cDNA的克隆
目的克隆人抵抗素基因(hRETN)cDNA,为进一步研究RETN的结构和功能提供实验基础.方法应用RT-PCR方法从中国人网膜脂肪垫总RNA中扩增出RETN 基因cDNA,克隆入载体pMD18-T中,形成重组载体pMD18-T/hRETN.通过蓝白斑筛选出阳性克隆,限制性内切酶酶切鉴定后对其进行测序.结果从脂肪组织总RNA中扩增得到363 bp片段hRETN基因,其cDNA序列与Genbank hRETN基因序列基本相同.结论成功地克隆中国人hRETN cDNA.
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妊娠期糖尿病患者脂肪组织中血清淀粉样蛋白A的表达和意义
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在妊娠期糖尿病脂肪组织中的表达及与胰岛素抵抗和体质量指数的关系.方法 选取单胎足月剖宫产分娩的妊娠期糖尿病孕妇30例为研究组,随机选取同期住院分娩的糖耐量正常孕妇30例为对照组.根据身高、体质量计算孕前、分娩时体质量指数及孕期体质量增长值;采用氧化酶法检测空腹血糖(FBG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测孕妇血清SAA水平;RT-PCR检测内脏及皮下脂肪组织中SAA1的mRNA的表达丰度;比较两组孕妇内脏脂肪及皮下脂肪组织的SAA1 mRNA表达量,分析其与血清的SAA、HOMA-IR及体质量指数等各项指标的关系.结果 妊娠糖尿病(GDM)组的内脏及皮下脂肪组织SAA1mRNA的表达丰度(0.447±0.069,0.291±0.067)高于对照组(0.194±0.070,0.231±0.068,P＜0.01),血清SAA水平[(21.038±6.648)mg/L]及HOMA-IR(4.168±2.416)高于对照组[(14.384±12.770) mg/L,2.045±1.008,P＜0.05];60例孕妇内脏及皮下脂肪组织SAA1 mRNA表达丰度与血清SAA水平呈正相关(r=0.353,0.342,P＜0.01);内脏脂肪组织SAA1 mRNA表达丰度与孕前及分娩时体质量指数、孕期体质量增长及HOMA-IR呈正相关(r=0.543,0.644,0.340,0.473,P＜0.01),皮下脂肪组织SAA1mRNA与孕前、分娩时体质量指数及HOMA-IR呈正相关(r=0.788,0.693,0.504,P＜0.01),而与孕期体质量增长无相关(r=0.013,P＞0.05).结论 SAA1 mRNA在GDM患者皮下及内脏脂肪组织表达上调,与体质量指数及胰岛素抵抗密切相关,可能通过增加胰岛素抵抗参与GDM的形成,可作为GDM的一种新的监测因子.
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二甲双胍对2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatin的作用和机制研究
目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠血清及内脏脂肪组织中visfatin表达水平的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组(NC)和糖尿病组,用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠按随机数字表法分为糖尿病对照组(DC)、二甲双胍治疗组(MET)和胰岛素治疗组(INS),分别给予生理盐水、二甲双胍、甘精胰岛素治疗8周,检测各组大鼠用药前后体质量、内脏脂肪含量、生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、大鼠肥胖评定指数(Lee index),测定血清visfatin水平,实时定量PCR法检测内脏脂肪组织visfatin mRNA的水平.结果 与DC组比较,INS组血清visfatin及内脏脂肪组织visfatin mRNA水平未显著下降(P ＞0.05);MET组血清visfatin及内脏脂肪组织visfatin mRNA水平显著降低(P＜0.01),但仍高于NC组(P＜0.05).结论 二甲双胍可降低2型糖尿病大鼠血清visfatin水平和内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,改善胰岛素抵抗.
