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急性髓细胞白血病Bcl-2蛋白表达及其临床意义
目的:检测急性髓细胞白血病(AML)Bcl-2蛋白,并评价其与AML患者临床特征及多药耐药基因MDR1表达产物P170的关系.方法:免疫细胞化学ABC法检测白血病细胞中Bcl-2蛋白及P170表达.结果:AML中存在Bcl-2高水平表达,但复发的AML与初发AML Bcl-2表达无显著差异(P0.05).初发AML中,Bcl-2阳性组患者完全缓解(CR)率显著低于Bcl-2阴性组(P<0.01).Bcl-2的阳性与阴性组中P170表达无显著差异(P0.05).Bcl-2和P170间无相关表达(r<,s=0.171,P0.05),但Bcl-2/P170双阳性组化疗CR率显著低于双阴性组(P<0.01)或P170/Bcl-2单阳性组(P<0.05).结论:初发AML中Bcl-2蛋白高水平表达与化疗耐药有关;Bcl-2与P170联合表达患者化疗反应更差.
关键词： 白血病 粒细胞 急性/代谢 原癌基因蛋白质c-bcl-2/代谢 人类 -
尿KIM-1、NGAL在心脏瓣膜置换术后急性肾损伤中的早期诊断意义
目的 探讨肾损伤因子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)对心脏瓣膜置换术后急性肾损伤的临床监测意义.方法 选取2010年12月至2013年12月于本院及李惠利医院胸外科行体外循环下瓣膜置换手术的患者1 115例,将其中发生急性肾损伤(AKI)的60例患者作为实验组,并选择临床资料相匹配的未发生AKI的60例作为对照组.分别留取术前及术后2、4、6、12、24、48 h时间点的血液和尿液标本,测定标本中血清肌酐(Scr)及尿液KIM-1、NGAL水平.结果 与术前相比,AKI组患者KIM-1由术后4h开始逐渐升高,峰值出现在12 h;NGAL术后2h开始升高,峰值出现在6h,差异均有统计学意义(P＜0.01).尿KIM-1和尿NGAL与血Scr均呈正相关(r=0.839,0.801,P＜0.05).结论 心脏瓣膜置换术后,尿KIM-1、NGAL可作为AKI发生的早期诊断标志物,对AKI具有早期诊断价值.
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共刺激分子CD86在急性髓性白血病细胞的表达及其临床意义
目的 探讨共刺激分子CD80、CD86在急性髓性白血病细胞中的表达及其临床意义.方法 采用细胞培养白血病细胞(HL60,U937,NB4及K562)及流式细胞仪检测共刺激分子CD80、CD86在急性髓性白血病患者骨髓细胞中的表达及其在急性髓性白血病细胞HL-60细胞、U937细胞、NB4细胞和K562细胞的表达.结果 CD80在急性髓性白血病骨髓细胞中的表达很低或不表达,CD86在急性髓性白血病骨髓细胞表达[(27.86±19.65)%]高于对照组[(1.21±0.13)%,t＝3.55,P＜0.01].其中CD86在M4型(48.65±21.92)%、M5型(39.25±18.67)%表达较高,但与对照组单核细胞表达(50.20±20.31)%比较差异均无统计学意义(P＞0.05).CD86在HL-60细胞、U937细胞和NB4细胞的培养24 h后表达分别为(30.62±5.35)%、(24.12±5.23)%、(21.25±3.78)%,与培养48 h后表达[(29.43±4.67)%、(26.56±6.54)%、(23.21±6.98)%]比较差异均无统计学意义(P＞0.05).CD80在HL-60细胞、U937细胞和NB4细胞的表达很低或不表达,K562细胞不表达共刺激分子CD80和CD86.结论 CD86在HL-60细胞、U937细胞和NB4细胞和急性髓性白血病患者骨髓细胞中表达.
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慢加急性肝衰竭患者树突状细胞频率、表型、功能变化
目的 探讨慢加急性肝衰竭(AC LF)患者外周血树突状细胞的频率,表型和功能变化.方法 选择ACLF患者40例,慢性乙型肝炎(CHB)患者40例,20例健康者作对照(NC)组,流式细胞术检测髓样树突状细胞(mDC)和浆细胞样树突状细胞(pDC)频率.密度梯度法离心及免疫磁珠阳性选择法分离单核细胞,体外诱导培养为单核细胞衍生的树突状细胞(MoDC),经刺激后,检测MoDC的表型,并通过混合淋巴细胞反应检测MoDC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力.结果 ACLF组mDC频率较CHB组及NC组均明显降低(P＜0.01),但CHB组与NC组差异无统计学意义(P =0.927).与NC组相比,ACLF组和CHB组pDC的百分率均显著降低(P＜0.01),但ACLF组和CHB组之间差异无统计学意义(P=0.112).经poly(I∶C)刺激后,CHB组MoDC表面MHCⅡ类分子HLA-DR、成熟的标志CD83及协同刺激分子CD86和CD80平均荧光强度的表达均低于NC组,但高于ACLF组.HBV感染者MoDC刺激T细胞增殖的能力低于NC组,ACLF组降低尤为显著(P＜0.01).结论 ACLF患者外周血mDC和pDC频率显著下降,MoDC表型缺失、成熟障碍以及功能低下,可能为慢加急性肝衰竭的发病机制之一.
