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脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎影响的实验研究
目的 探讨脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎的影响及可能机制.方法 128只健康雄性Babl/c小鼠随机分为4组,即①生理盐水对照组(NS组),②BML-111对照组(BML组);③重症急性胰腺炎组(SAP组);④BML-111治疗组(SAP+BML组),每组又分为3h、6h、12h及24h共4个亚组,每组8只小鼠;采用蛙皮素联合脂多糖腹腔注射法建立小鼠SAP模型.SAP+BML组及BML组分别于第一次注射前1h经腹腔注射BML-111.分别于后一次注射后3h、6h、12h、24h处死小鼠采集标本,采用对-硝基苯麦芽七糖苷法检测血清淀粉酶(AMY)水平;双抗体夹心ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、IL-10、TNF-α、IL-1β含量;胰腺组织行苏木素-伊红染色(H-E染色)并行病理学评分.结果 与NS组及BML组各对应时相点比较,SAP组小鼠血清淀粉酶、CRP、TNF-α、IL-1β水平均显著增加(P＜0.05);血清IL-10水平下降(P＜0.05);胰腺H-E染色均符合SAP的表现;胰腺组织的病理学损伤评分亦均显著增高(P＜0.05).与SAP组各对应时相点比较,SAP+BML组小鼠血清AMY、CRP、TNF-α、IL-1β及胰腺的病理学损伤评分均明显降低(P＜0.05);血清IL-10水平则增高(P＜0.05);胰腺组织病理学改变亦较SAP组有所改善.结论 BML-111预处理对蛙皮素诱导的小鼠重症急性胰腺炎具有一定的保护作用,这种作用可能与BML-111对促炎因子TNF-α、IL-1β及抗炎因子IL-10的调节有关.
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脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用
背景：脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果，其尚无有效的治疗手段。
目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。
方法：随机数字法将72只成年健康雄性 SD 大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和 BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和 BML-111组大鼠分别于造模后30 min 给予尾静脉注射0.1 mL 生理盐水及1 mg/kg BML-111。
结果与结论：与缺血再灌注组相比，BML-111组大鼠 BBB 评分显著提高，脊髓组织病理损伤明显减轻，脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂 BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而减轻脊髓损伤。 -
BML-111对野百合碱致大鼠肺动脉高压的作用及其机制的研究
目的：观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压大鼠的作用及其机制。方法选择SD大鼠24只，随机分为三组：C组、pH组、B组，pH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g，C组注射等量生理盐水，B组腹腔注射BML-1111mg/（kg·d），连续4周。观察平均肺动脉压力（MPAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心室（RV）/[左室（LV）+室间隔（S）]、肺组织白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。结果 pH组、B组与C组比较，MPAP、RVSP、RV/（LV+S）、肺组织IL-6及TNF-α水平高于C组（P<0.05）；B组与pH组比较，MPAP、RVSP、RV/（LV+S）、肺组织IL-6及TNF-α低于pH组（P<0.05）。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力，其机制可能与减轻肺组织IL-6及TNF-α水平，抑制肺组织炎症有关。
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脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响
目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响及其机制.方法:选择SD大鼠30只,随机分为3组:C组、PH组、B组,PH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g,C组注射等量0.9％氯化钠溶液,自野百合碱注射的当日起,B组每天腹腔注射1 mg·kg-1·d-1 BML-111连续4周.实验测量指标:平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室(RV)[左室(LV)+室间隔(S)]、肺组织匀浆炎性因子白介素-8(IL-8)、内皮间粘附分子(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的水平.结果:PH组、B组MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、IL-8、ICAM-1、MCP-1的水平高于C组(P＜0.05)；B组MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、IL-8、ICAM-1、MCP-1低于PH组(P＜0.05).结论:脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻肺周围组织炎症反应有关.
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脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力影响及其机制的研究
目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力的影响及与基质金属蛋白酶(MMP-2、9)及组织途径抑制物(TIMP-1)的关系.方法:将SD大鼠30只分为C组、P组、B组,P组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6周后,B组每天腹腔注射1mg/kg BML-111连续4周,P组每天腹腔注射等量生理盐水.实验测量指标:各组大鼠体重增长速度、平均肺动脉压力、右心室收缩压、右室(RV)/(左室LV+室间隔S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平.结果:P组、B组与C组相比平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P组,体重增长速度低于C组(P＜0.05);B组与P组相比,平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P组,体重高于P组(P＜0.05).结论:脂氧素受体激动剂BML-111减轻肺动脉高压的作用机制可能与降低MMP-2、9和TIMP-1的表达有关.
