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低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究
目的 探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响.方法 本研究将24只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation,NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation,HR)组.各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1h,4h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织.经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用于湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1) HE染色结果示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低.(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10);NR组(6.47±0.17),t=3.14,P＜0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少;(4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P＜0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P＜0.05.结论 治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤.
