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沙眼衣原体呼吸道感染诱导γδT 细胞在肺组织增殖并产生大量 IFN-γ及 IL-17
目的：探讨小鼠沙眼衣原体呼吸道感染不同时期γδT细胞的增殖、活化及细胞因子的产生。方法 C57BL／6小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（inclusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（ Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行单个核细胞分离，利用流式细胞术检测小鼠肺CD3＋TCRγδ＋T细胞百分率，并检测γδT细胞表面分子CD69的表达水平；利用细胞内细胞因子染色技术检测γδT细胞IFN-γ和IL-17的产生。结果一定剂量的Cm经呼吸道感染诱导小鼠衣原体肺炎。与未感染的对照组比较， Cm感染诱导小鼠肺组织γδT细胞百分率及γδT细胞总数逐渐升高，于感染后第7天达到高峰，随后逐渐下降；肺组织γδT细胞表面活化分子CD69表达于感染后第3天达高峰，此后略有降低。 Cm感染诱导γδT细胞分泌大量IFN-γ、IL-17，于感染后第3天达到高峰；相比αβT细胞，γδT细胞主要在感染早期（感染后前3天）分泌大量IFN-γ和IL -17，而后期CD3＋CD4＋T细胞产生IFN-γ和IL-17的能力逐渐高于γδT细胞。结论一定剂量的Cm呼吸道感染可以诱导小鼠γδT细胞在感染局部大量聚集及活化，γδT细胞是宿主抗衣原体免疫应答早期分泌IFN-γ和IL1-7的主要细胞类型。
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沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导肺组织中性粒细胞浸润及活化
目的：探讨小鼠沙眼衣原体肺炎感染中中性粒细胞（ polymorphonuclear neutrophils， PMN）的募集、活化及诱导其趋化的免疫学机制。方法 C57BL/6（C57）小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（in-clusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行组织病理学染色；通过检测肺组织内髓过氧化物酶（ myelo-peroxidase，MPO）的含量，检测 PMN 在肺组织聚集；分离小鼠肺组织单个核细胞，Giemsaˊs 染色计数肺组织炎症细胞种类；流式细胞术检测 CD11b＋ Gr1＋ PMN 细胞百分率及 CD11b＋ PMN 活性水平；应用RT-PCR 技术检测 Cm 感染后肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的表达，探讨小鼠 Cm 呼吸道感染过程中 PMN 趋化机制。结果一定剂量的 Cm 呼吸道吸入诱导C57小鼠衣原体肺炎，与对照组（感染第0天）比较，肺组织内有大量炎性细胞浸润，主要包括 PMN、单核细胞、淋巴细胞，其中 PMN 在肺内的聚集早于单核细胞；Cm 感染诱导小鼠肺组织 MPO 含量升高，在感染第7天达到高峰，第14天虽然有所下降，但仍明显高于对照组；流式结果显示，Cm 感染后， CD11b＋Gr1＋细胞百分比、PMN 总数均显著高于对照组，同时 PMN CD11b 分子的表达在感染后也显著升高，说明 Cm 感染能诱导小鼠肺组织内 PMN 大量聚集并活化。RT-PCR 结果显示，Cm 感染后小鼠肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的含量明显升高，提示 Cm 感染上调 PMN 相关趋化性细胞因子的表达，从而吸引大量 PMN 在肺部聚集参与炎症反应。结论一定剂量的 Cm 可以诱导感染小鼠肺组织内 PMN 相关趋化性细胞因子的分泌，从而使 PMN 在肺组织内大量浸润并活化，在抵抗衣原体感染中发挥重要作用。
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婴儿沙眼衣原体肺炎56例临床分析
我院儿科病房自1996年2月～2005年2月共收治婴儿沙眼衣原体肺炎56例,现对其临床特点进行分析.
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婴幼儿沙眼衣原体肺炎25例临床分析
沙眼衣原体(CT)感染已引起了临床医生的逐渐重视.已知 CT 可引起泌尿生殖道感染、眼部感染等.我院近年收治 CT 肺炎25例,现对其检测方法以及临床特点进行探讨.
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60例小儿沙眼衣原体肺炎临床分析
沙眼衣原体(CT)是小儿下呼吸道感染的病原体之一,现将本院2004年收治的60例小儿CT肺炎依据年龄进行分组,以探讨不同年龄阶段小儿CT肺炎的临床特点.
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婴幼儿沙眼衣原体肺炎的调查报告
近年来,随着对沙眼衣原体(CT)实验技术的不断改进,对CT的了解日益深入,现已证实,CT不仅可引起眼科疾病,也可引起泌尿生殖系统、呼吸系统等疾病.但因其临床症状不典型,病情轻微,实验室诊断显得重要.
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罗红霉素治疗新生儿沙眼衣原体肺炎32例疗效观察
1995年2月至1998年12月,我科应用罗红霉素治疗新生儿沙眼衣原体肺炎32例,获得显著疗效,现报告如下.本文病例为经PCR技术检测符合沙眼衣原体肺炎诊断的住院新生儿,共64例,男38例,女26例,日龄14日至25日.其中42例曾用过头孢菌素类抗生素及青霉素治疗无效,64例均未用过大环内酯类抗生素治疗.均有不同程度的咳嗽,32例伴呼吸增快,5例伴喘鸣,39例低热,无呕吐及腹泻等症状.听诊双肺呼吸音增粗49例,有中等量湿啰音15例.胸部X线检查32例,25例表现为广泛间质和(或)肺泡炎性细胞浸润,余未见异常.外周血无1例有嗜酸性粒细胞增高,合并结膜炎5例.
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婴儿沙眼衣原体肺炎185例临床特征分析
目的:分析沙眼衣原体肺炎临床特征,以期为沙眼衣原体肺炎早期诊治提供参考.方法:回顾性分析我院2015年1月至12月诊治的185例沙眼衣原体肺炎住院患儿的临床资料.结果:185例患儿中男女比例为1.43:1,＜3月龄发病者170例(91.9％),顺产163例(88.1％).185例患儿发热77例(41.6％),咳嗽183例(98.9％),其中痉挛性咳嗽26例(14.2％),138例(74.6％)可闻及密集细湿哆音,67例(36.2％)可闻及哮鸣音.113例(77.3％)嗜酸粒细胞增高.合并检出病原以革兰阴性菌为主,优势菌分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌.胸部X线以双肺弥漫性实质病变为主,高分辨率CT(HRCT)以近胸膜下小叶性实变(98.0％)和节段性实变(48.0％)和树芽征(36.0％)常见.9例(4.9％)合并结膜炎.156例(84.3％)患儿给予阿奇霉素抗感染治疗,1例(0.5％)患儿行机械辅助通气,所有患儿预后良好,无死亡病例.结论:沙眼衣原体肺炎好发于3月龄以下小婴儿,经阴道分娩是主要感染途径,临床上可有痉挛性咳嗽,常合并嗜酸粒细胞升高,HRCT以肺节段性实变及近胸膜下小叶性实变为主.经阿奇霉素抗感染及积极对症治疗均预后良好.
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小婴儿沙眼衣原体肺炎32例临床分析
沙眼衣原体容易引起泌尿和生殖道感染.孕妇生殖道感染是新生儿和小婴儿发生沙眼衣原体肺炎的主要原因,沙眼衣原体肺炎的发病率也呈上升态势.我院年分娩量超过6 000例,经阴道产率达70%,常规对孕妇进行阴道分泌物和新生儿眼及呼吸道分泌物沙眼衣原体检查.新生儿科自2008年2月至2011年2月共收治小婴儿沙眼衣原体肺炎32例,现对其临床特点分析如下.
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小儿沙眼衣原体肺炎96例临床分析
我院自2000年-2004年收治96例小儿肺炎,依据小儿呼吸系统解剖生理特点进行年龄分组,以探讨不同年龄段小儿沙眼衣原体(CT)肺炎的临床特点.
