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老年冠状动脉严重钙化病变患者旋磨后支架植入疗效及安全性
目的 探讨老年冠心病患者冠状动脉(冠脉)严重钙化病变在高频旋磨后置入药物洗脱支架后治疗效果及安全性. 方法 入选2014年9月至2017年9月在我院心内科行冠状动脉钙化病变旋磨术和药物洗脱支架置入术的21例患者,对27处严重钙化病变旋磨术后置入支架.观察终点为即刻手术成功率和术后6个月心脑血管主要不良事件包括心绞痛复发,靶血管重建,心肌梗死,支架内血栓,心源性死亡等. 结果 14例(66.7% )患者术中仅使用1.5 mm 旋磨头,7例(33.3% )患者使用1.25 mm和1.5 mm 2个旋磨头.旋磨头与血管直径比为(0.5 ± 0.1).旋磨术后成功置入29枚药物洗脱支架,即刻成功率100% .手术过程中无冠脉穿孔及其他严重并发症发生.术中2例(9.5% )患者发生慢血流现象,治疗后造影恢复TIM I血流Ⅲ,其余19例(90.5% )患者旋磨后为TIM I血流Ⅲ级.血管内超声(IVUS )检查12例(57.1% )患者支架释放均匀贴壁良好、未见支架断裂和内膜撕裂,另9例(42.9% )进行了后扩张.术后随访少6个月,无靶血管重建和死亡病例. 结论 对冠脉严重钙化的冠心病患者在冠脉造影及IVUS指导下行严重钙化病变旋磨后支架植入是安全和有效的,特别是在IVUS指导下行可降低术后支架贴壁不良、支架内血栓、再发心肌梗死、心源性猝死等主要不良心脏事件风险,对改善老年严重冠状动脉钙化病变患者预后有重要意义.
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血清骨保护素与血管钙化的关系
骨保护素是一种含380个氨基酸组成的分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族新成员,因具有抑制破骨细胞活性的作用被称为破骨细胞生成抑制因子.目前临床上骨质疏松的老年患者常同时伴随血管钙化的发生,而核因子κB受体活化因子及其配体(RANK/RANKL)系统的出现被认为是其病理变化中的共同调节者[1].骨保护素在骨代谢过程中的作用基本明确,与血管钙化的关系还在探索中.骨保护素是血管损伤的标记物,还是血管保护因子存在争议.本文现将骨保护素与血管钙化关系的研究进展作一综述.
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年龄与性别在冠状动脉钙化程度和冠心病诊断价值中的影响
目的探讨年龄和性别在电子束CT(EBCT)测定冠状动脉钙化(CAC)程度及其对冠心病诊断价值的影响.方法 2?642例患者行EBCT检测CAC并计算每例的总积分,分析年龄和性别与CAC检测阳性率及CAC总积分的关系;其中同期经选择性冠状动脉造影检查的患者432例,评价CAC对冠心病的诊断价值及年龄和性别的影响.结果 (1) 2?642例患者总的检测阳性率为69.3%,其中男性和女性分别为73.1%和60.4%,阳性率男性显著高于女性(P<0.001).两性的阳性率都随年龄增大而增高;70岁以下各年龄组男性均明显高于女性,但60岁以后两性差距逐渐缩小,70岁以上各年龄组两性间比较,差异无显著性;(2) 男女两性钙化积分的自然对数转换值的均数都随年龄增大而增高,性别差异与年龄阳性率相似;(3) CAC诊断冠心病的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为91%、51%、79%和74%.按年龄和性别分组后, CAC诊断冠心病的敏感性在≥60岁男性组高,<60岁女性组低;而诊断特异性则与之相反.结论冠状动脉钙化程度随年龄增长而加重,男性一般重于同龄女性,但60岁以后女性钙化程度迅速增加并逐渐接近同龄男性;年龄和性别对冠状动脉钙化诊断冠心病的价值有很大影响.
关键词： 冠状动脉疾病 钙质沉着症 体层摄影术/X线计算机 -
间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制
目的 探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响及其机制.方法 体外分离培养大鼠VSMC,将传代培养至第4代的细胞按随机数字表法分为正常对照组、高磷+ pH7.4组、高磷+pH7.5组、高磷+pH7.6组和高磷+pH7.7组.正常对照组采用含10％胎牛血清的培养基培养,其他各组采用含10 mmol/L β-甘油磷酸的高磷培养基培养,然后分别加入7.4％ NaHCO3调整pH值为7.4、7.5、7.6和7.7.干预4h后,正常对照组更换正常培养基,其余4组的培养基均更换为高磷基础上pH值为7.4的培养基,然后隔ld更换培养基1次.干预4d后,分别应用RT-PCR和Western blot检测VSMC的L型钙通道(LTCC) β3亚基和Runt相关转录因子2(Runx2) mRAN和蛋白的表达水平;干预4d后,应用钙离子探针Fluo-3/AM检测VSMC内钙离子水平;干预14 d后,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定碱性磷酸酶(ALP)活性;干预14 d后,通过测量钙含量观察细胞钙化程度.结果 (1)与正常对照组比较,高磷+ pH7.4组LTCC β3亚基mRNA和蛋白表达水平均较高(分别为0.49±0.03比0.23±0.02和0.45±0.03比0.26±0.02,P均＜0.05);与高磷+ pH7.4组比较,高磷+pH7.5组LTCCβ3亚基mRNA(0.86±0.05)和蛋白(0.62±0.04)表达水平均较高(P均＜0.05);与高磷+pH7.5组比较,高磷+pH7.6组LTCC β3亚基mRNA(0.99±0.05)和蛋白(0.80±0.03)表达水平均较高(P均＜0.05);与高磷+pH7.6组比较,高磷+pH7.7组LTCC β3亚基mRNA(1.16 ±0.05)和蛋白(0.93±0.03)表达水平均较高(P均＜0.05).(2)与正常对照组比较,高磷+ pH7.4组细胞内钙离子水平较高(124.61 ±6.06比75.68±7.82,P＜0.05);与高磷+pH7.4组比较,高磷+pH7.5组细胞内钙离子水平较高(210.85±9.75,P＜0.05);与高磷+pH7.5组比较,高磷+pH7.6组细胞内钙离子水平较高(298.44±11.42,P＜0.05);与高磷+pH7.6组比较,高磷+ pH7.7组细胞内钙离子水平较高(401.13±11.41,P＜0.05).(3)与正常对照组比较,高磷+ pH7.4组Runx2 mRNA、蛋白表达水平和ALP活性均较高(分别为0.60±0.04比0.34±0.03、0.42±0.04比0.21 ±0.02、67.2±4.3比23.2±2.3,P均＜0.05);与高磷+pH7.4组比较,高磷+ pH7.5组Runx2 mRNA (0.76±0.05)、蛋白(0.68±0.03)表达水平和ALP活性(102.1±5.4)均较高(P均＜0.05);与高磷+pH7.5组比较,高磷+pH7.6组Runx2 mRNA(0.90±0.05)、蛋白(0.90±0.05)表达水平和ALP活性(139.3±4.9)均较高(P均＜0.05);与高磷+pH7.6组比较,高磷+ pH7.7组Runx2 mRNA(1.11 ±0.05)、蛋白(1.08±0.06)表达水平和ALP活性(197.0±6.7)均较高(P均＜0.05).(4)与正常对照组比较,高磷+pH7.4组钙含量较高[(75.4 ±4.3)mg/g蛋白比(25.2±2.1)mg/g蛋白,P＜0.05];与高磷+pH7.4组比较,高磷+pH7.5组钙含量较高[(100.8±5.7) mg/g蛋白,P＜0.05];与高磷+pH7.5组比较,高磷+pH7.6组钙含量较高[(143.5 ±6.1)mg/g蛋白,P＜0.05];与高磷+pH7.6组比较,高磷+pH7.7组钙含量较高[(205.1 ±8.2) mg/g蛋白,P＜0.05].结论 间歇性碱刺激可促进高磷诱导的大鼠VSMC钙化,可能是通过促进LTCC β33亚基表达,增加钙离子内流,从而促使VSMC发生表型转化来实现.
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中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制
目的 探讨中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)抑制剂1-[(2-氯苯基)二苯甲基]-1H-吡唑(TRAM-34)对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及其机制.方法 体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和胸主动脉环,将传代培养至第4代的细胞和血管环均分为3组:对照组(加入含10％胎牛血清的DMEM培养基)、高磷组(在对照组培养基的基础上,加入10 mmol/L β-甘油磷酸)和TRAM-34干预组(在高磷组培养基的基础上,加入20 nmol/L TRAM-34).采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞和血管环的钙含量;采用荧光探针法测定胸主动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度;采用RT-PCR和Western blot检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的Runt相关转录因子2(Runx2)的表达水平;采用免疫组织化学法检测各组胸主动脉环中Runx2的表达水平;采用磷酸苯二钠法测定胸主动脉平滑肌细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 (1)胸主动脉平滑肌细胞体外培养12 d后,高磷组钙含量高于对照组[(121.67 ±6.17) mg/g蛋白比(84.38±8.17) mg/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组钙含量[(93.31 ±11.36) mg/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).胸主动脉环体外培养12 d后,高磷组钙含量高于对照组[(7.17 ±0.57) mg/g蛋白比(1.18 ±0.13) mg/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组钙含量[(4.71 ±0.42) mg/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).(2)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后,高磷组细胞内的钙离子浓度高于对照组(349.22±40.47比151.67±16.94,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞内的钙离子浓度(194.67±22.21)低于高磷组(P＜0.05).(3)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后,RT-PCR结果显示,高磷组细胞Runx2 mRNA表达水平高于对照组(0.630±0.033比0.340 ±0.058,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞Runx2 mRNA表达水平(0.399±0.023)低于高磷组(P＜0.05);Western blot结果显示,高磷组细胞Runx2蛋白表达水平高于对照组(0.865±0.031比0.414±0.011,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞Runx2蛋白表达水平(0.575 ±0.014)低于高磷组(P＜0.05).胸主动脉环体外培养4d后,免疫组织化学结果显示,高磷组的Runx2表达水平高于对照组(0.113±0.010比0.067±0.008,P＜0.05),TRAM-34干预组的Runx2表达水平(0.069 ±0.006)低于高磷组(P＜0.05).(4)胸主动脉平滑肌细胞培养12 d后,高磷组ALP活性高于对照组[(96.56±9.84) U/g蛋白比(46.92±4.60) U/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组ALP活性[(70.20±8.41) U/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).结论 KCa3.1抑制剂TRAM-34抑制高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化,可能是通过抑制平滑肌细胞钙离子内流,降低Runx2的表达水平,抑制平滑肌细胞向成骨或成软骨细胞表型转化来实现.
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成纤维细胞生长因子21对大鼠血管平滑肌钙化的影响及机制
目的 通过建立离体血管平滑肌细胞钙化模型,观察成纤维细胞生长因子21 (FGF21)对血管钙化的影响,并探讨其机制.方法 使用氯化钙和β磷酸甘油诱导离体大鼠主动脉血管平滑肌细胞钙化.将细胞分为对照组(使用常规培养基)、钙化组(使用钙化培养基)、FGF21组(使用钙化培养基和FGF21)、PD166866组[使用钙化培养基、FGF21和成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)抑制剂PD166866]和GW9962组(使用钙化培养基、FGF21和过氧化物酶体增殖因子受体γ抑制剂GW9662).通过细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色检测血管平滑肌细胞钙化情况.FGFR1、β-Klotho、骨钙素和平滑肌22α的蛋白含量和mRNA表达水平分别用Western blot和Real-timePCR检测.结果 (1)与对照组比较,钙化组的FGFR1和β-Klotho蛋白水平(P＜0.05)和mRNA水平(P＜0.01)均较低.(2)与钙化组比较,FGF21组钙含量、碱性磷酸酶活性和骨钙素的表达量较少(P ＜0.05或0.01),同时平滑肌22α的蛋白和mRNA水平较高(P均＜0.05).茜素红染色显示,与钙化组比较,FGF21组的红色钙化结节较少.(3)PD166866组与钙化组之间的钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色结果差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4) GW9662组与钙化组之间的钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色结果差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 在大鼠血管平滑肌钙化模型中,FGFR1和β-Klotho的蛋白及mRNA水平下调,降低了FGF21抑制血管平滑肌细胞钙化的作用;FGF21通过过氧化物酶体增殖因子受体γ通路减轻血管钙化.
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冠状动脉斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉严重钙化病变的安全性和有效性
目的 探讨冠状动脉斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉严重钙化病变的安全性和有效性.方法 回顾性分析2010年3月1日至2012年9月1日在北京大学人民医院因冠心病行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术的全部病例.共入选65例冠心病患者78处病变(均为严重钙化病变),其中36例患者在术中行血管内超声检查,并指导冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术.术后对所有病例进行住院期间和出院后随访.分析其手术特点、并发症及主要不良心血管事件(包括心原性死亡、非致死性心肌梗死、介入治疗相关心肌梗死、靶血管血运重建、心绞痛复发、支架内再狭窄和支架内血栓形成)的发生率.结果 64.6％ (42/65)患者行直接冠状动脉斑块旋磨术,35.4％ (23/65)患者行补救性冠状动脉斑块旋磨术,术后均置入药物洗脱支架.手术即刻成功率为100％(78/78).使用的旋磨头直径与血管直径比值为0.50±0.04,每例患者使用的旋磨头数量为(1.15 ±0.36)个.行血管内超声检查的36例患者使用的旋磨头直径与血管直径比值为0.52±0.03,每例患者使用的旋磨头数量为(1.19±0.40)个.术中共有5例(7.7％)患者发生并发症,处理后均获得良好效果.术后随访(17.6±8.5)个月,主要不良心血管事件的发生率为13.8％(9/65).结论 冠状动脉斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉严重钙化病变安全、有效.
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经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗严重钙化病变的效果
目的 探讨经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗严重钙化病变的效果.方法 回顾性分析2009年1月至2012年10月经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗的114例连续冠心病患者的临床资料.分析冠状动脉严重钙化病变的特征、手术成功率和并发症,并进行随访.结果 114例(100％)患者均成功经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术,并置入药物洗脱支架.共对120处病变行旋磨处理,均为B或C型严重钙化病变.其中,左主干病变8处,左前降支病变93处,左回旋支病变2处,右冠状动脉病变17处.术中出现无复流或慢血流7例；1例患者发生旋磨头嵌顿后,旋磨头和指引导管一起抽出,未发生严重不良后果.随访6个月(中位数),随访期间11例患者再发心绞痛,其中8例行再次靶病变血运重建,3例予强化药物治疗；未发生急性心肌梗死及死亡.结论 经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗严重钙化病变是一种安全、有效的治疗方法,即时介入操作成功率高,且近期疗效满意.
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血管内超声指导下冠状动脉严重钙化病变旋磨治疗的有效性
目的：探讨血管内超声（ IVUS）指导下经桡动脉冠状动脉斑块旋磨术（ RA）联合药物洗脱支架治疗冠状动脉严重钙化病变的有效性。方法回顾性分析2011年3月至2013年3月在浙江大学医学院附属第二医院经冠状动脉造影术确定为严重钙化病变，并在IVUS指导下行经桡动脉RA和置入DES的44例冠心病患者的临床资料，对其临床基本特征、血管造影影像、IVUS影像、RA参数、手术结果、术后严重不良心脏事件（包括死亡、心肌梗死、靶病变血运重建）的发生情况进行分析。患者在RA前后和支架术后进行IVUS检查，评估介入治疗的即刻效果，并指导是否进一步旋磨治疗和球囊后扩张。根据IVUS检查的钙化病变弧度范围，将患者分为A组（90°～270°，共18例）和B组（271°～360°，共26例）。结果 A组和B组的钙化病变弧度分别为（195±71）°和（345±23）°（P＜0.01），钙化病变长度分别为（34.4±11.8）mm和（20.0±6.6）mm（P＜0.05）。使用旋磨头数量和大旋磨头直径两组之间差异均无统计学意义（ P均＞0.05）。 RA后即刻增加的管腔面积A组和B组分别为（0.43±0.32）mm2和（0.53±0.38）mm2（P＞0.05）。 B组RA后钙化病变弧度与术前比较显著减小[（324±52）°比（345±23）°，P＜0.05]。两组RA后小管腔面积和直径均较术前增加，大斑块负荷均减小（ P均＜0.05）。支架术后A组和 B组的小管腔面积差异无统计学意义（ P＞0.05）。手术成功率为100％（44/44），术中未发生死亡、心肌梗死和冠状动脉穿孔等并发症。术后随访（16.6±6.3）个月，A组死亡1例，B组靶病变血运重建1例，两组患者均未发生急性心肌梗死。结论 IVUS指导下的经桡动脉RA可有效治疗冠状动脉严重钙化病变，提高手术成功率。
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冠状动脉斑块旋磨术并发症分析
目的 分析冠状动脉斑块旋磨术并发症的发生情况.方法 收集1994年4月至2012年2月在冠状动脉钙化病变介入治疗中行冠状动脉斑块旋磨术患者共250例,对发生旋磨相关并发症的22例患者的临床资料进行回顾性分析,总结各类常见并发症的发生率.结果 造影显示冠状动脉病变均为B2或C型严重钙化病变.冠状动脉斑块旋磨术后,7例(2.8％)患者发生慢血流,2例(0.8％)患者发生无复流,7例(2.8％)患者发生严重冠状动脉痉挛,2例(0.8％)患者发生窦性心动过缓,2例(0.8％)患者发生冠状动脉夹层,1例(0.4％)患者发生冠状动脉穿孔和心包填塞,1例(0.4％)患者旋磨头撤出困难；未发生恶性心律失常、急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术及器械相关死亡.与术前比较,术后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平升高[(31.2 ±4.8)mmol/L比(11.4 ±6.5)mmol/L,P＜0.05].结论 冠状动脉斑块旋磨术在冠状动脉钙化病变介入治疗中具有良好的安全性,并发症少见.
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冠状动脉钙化和CT血管造影与常规危险因素诊断和预测冠心病的对比研究
目的对比冠状动脉钙化积分(CCS)、电子束CT血管造影(EBA)与常规冠心病危险因素诊断和预测冠心病(一支以上冠状动脉狭窄率≥50%)的价值.方法 107例患者同时行常规冠状动脉造影(CAG)、电子束CT冠状动脉钙化(非增强扫描)和电子束CT血管造影(增强扫描),以及常规冠心病危险因素分析.EBA采用静脉法单层心电门控增强扫描,诊断在断层和三维重建图像上完成.CCS采用Agatston方法完成.电子束CT及常规冠心病危险因素与CAG结果做双盲法对照研究.结果本组冠心病患者和非冠心病患者分别为65例(60.7%)和42例(39.3%),CCS在冠心病组和非冠心病组分别为533.5±606.5和142.4±293.6(P <0.001).年龄、体重指数、糖尿病和高胆固醇血症的发病率在冠心病组显著高于非冠心病组(P<0.05).冠状动脉钙化阳性(CCS>0)诊断冠心病与EBA有相近的敏感性和阴性预测值(P>0.05).EBA诊断非钙化性(CCS＝0)或少量钙化(CCS<100)冠状动脉节段狭窄的特异性和准确性高于CCS且差异有显著性(P<0.01);但对于较多冠状动脉钙化病变(CCS>100)差异无显著性(P>0.05).CCS和EBA诊断冠心病的敏感性和特异性分别为79%和73%(P>0.05),以及66%和88%(P<0.01).EBA、CCS和常规冠心病危险因素预测冠心病相对危险度分别是14.5、11.9和1.4～7.7(P<0.001).结论 EBA在显示非钙化性或少量钙化性冠状动脉狭窄方面优于单纯冠状动脉钙化扫描,对于大量钙化性冠状动脉狭窄的诊断并无优势.EBA和冠状动脉钙化预测冠心病优于常规冠心病危险因素.
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冠状动脉瘤样扩张与冠心病患者电子束CT冠状动脉钙化的比较研究
目的比较粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张(CAE)与冠心病(CHD)患者电子束CT(EBCT)冠状动脉钙化的差异.方法经选择性冠状动脉造影确诊的24例CAE与24例年龄、性别和病变程度匹配的无瘤样扩张CHD患者行EBCT检查以计算钙化积分,分析CAE与CHD患者冠状动脉钙化程度的差异.结果 (1)两组患者的临床基线资料、狭窄病变程度及病变部位差异均无显著性.(2)CAE组钙化积分显著低于CHD组,其自然对数转换值(LN[CS+1])的均数分别为3.41±2.44和4.88±2.48(P<0.05).(3)瘤样扩张冠状动脉的钙化程度与病变类型有关,弥漫性扩张血管LN[CS+1]显著低于局限性扩张动脉(1.26±1.85 比2.67±1.93, P<0.05).(4)单纯瘤样扩张动脉及瘤样扩张并狭窄血管的钙化阳性率和LN[CS+1]均显著低于单纯狭窄病变动脉(P<0.01或0.05).结论粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张患者的冠状动脉钙化轻于无瘤样扩张的冠心病患者,且钙化程度与病变类型有关,提示斑块钙化程度可能与瘤样扩张形成和血管重塑有一定关系.
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乳腺癌钼靶片钙化特征及其与HER2、VEGF表达的关系
目的 探讨乳腺癌钼靶片钙化特征及其与HER2、VEGF表达的关系.方法 回顾性分析2013年9月至2016年12月200例原发性乳腺癌钼靶片的钙化特点与HER2、VEGF表达的关系.采用统计学软件SPSS19.0进行分析,VEGF和HER-2阳性率用例(％)表示,采用χ2检验,并使用相关性检验,P<0.05差异具有统计学意义.结果 对200例患者进行钙化特征和HER-2基因表达情况进行统计后发现,HER-2的过度表达与钙化、钙化+毛刺征、钙化数目>20枚、钙化簇大径≥25 mm、蠕虫状钙化呈正相关,差异有统计学意义,P<0.05.统计研究对象钙化特点与VEGF过度表达之间的关系,发现VEGF过度表达与钙化呈负相关,P<0.05,差异有统计学意义.结论 乳腺癌钼靶钙化特点与HER2、VEGF表达的关系密切,在临床上有利于乳腺癌的诊断及预后,有确切的临床意义.
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高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检的临床研究
目的 探讨高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检的临床应用价值.方法 2009年7月至2010年10月对66例乳腺钙化进行高频超声引导下的微创切除活检.全组病例均为女性,年龄24～61岁,中位年龄40岁.单侧乳腺钙化62例,双侧乳腺钙化4例,共70侧乳腺钙化病灶.评价钙化取出的活检成功率,采用x2检验的单因素分析和Logistic多因素回归分析,研究影响钙化微创活检的临床因素.结果 全组70侧乳腺钙化的活检成功率为72.9％ (51/70).弥散性钙化的活检成功率为65.2％( 30/46),钙化伴肿块的活检成功率为87.5％ (21/34),两者差异有统计学意义(x2=3.960,P=0.047).钙化范围＞5mm的病例活检成功率为88.9％(32/36);钙化范围≤5 mm的病例的活检成功率为55.9％ (19/34),两者差异有统计学意义(x2=9.633,P=0.002).Logistic多因素回归分析结果显示,钙化的类型和钙化的范围是影响微创活检成功率的主要因素.结论 高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检有较好的临床应用价值,对于钙化伴肿块和钙化范围＞5 mm的病例活检的成功率更高.
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M1型巨噬细胞在风湿性二尖瓣病变中的表达及相关作用机制研究
目的 观察风湿性心脏瓣膜病钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞及其亚型的分布规律以及相关炎性因子的表达情况.方法 收集15例风湿性心脏瓣膜病患者的钙化二尖瓣组织作为实验组,7例终末期心肌病患者的二尖瓣组织作为对照组.用CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD163分别标记非特异性、M1和M2型巨噬细胞,观察其在钙化的二尖瓣组织中的浸润情况；观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-10、Arg-1以及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在钙化的二尖瓣中的表达.结果 与对照组相比,实验组瓣膜中有大量的新生微血管形成.实验组中CD68阳性的巨噬细胞较对照组增多(积分,下同:4.2±2.0比3.2±2.3;Z=-3.981,P=0.000).实验组iNOS阳性的M1型巨噬细胞浸润较对照组明显增多(3.4±1.7比1.2±1.0;Z=-4.015,P=0.000).实验组CD163阳性的M2型巨噬细胞浸润较对照组明显减少(1.2±1.0比2.3±1.8;Z=- 8.602,P=0.000).在炎症介质表达方面,实验组中eNOS表达量高于对照组(4.9士1.1比1.8±1.1),而Arg-1及IL-10低于对照组(1.0±1.0比3.3±1.3,2.1±1.2比4.9±1.4)(Z=-8.867～-5.344,P=0.000)；实验组M-CSF的表达低于对照组(2.0±1.4比4.3±0.9;Z=-2.741,P=0.006).结论 风湿性心脏瓣膜病中二尖瓣钙化的病变过程是以M1型巨噬细胞的浸润为主.它可能通过上调eNOS等炎性因子的表达发挥直接致炎作用,而通过抑制IL-10、Arg-1的表达发挥间接致炎作用.M-CSF的表达抑制则可能减少M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化,使炎症反应长期维持.
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脱细胞猪肺动脉带瓣管道的支架材料研究
目的研究心血管组织在经过适当脱细胞处理后的组织结构和生物学特性.方法对带瓣猪肺动脉管道进行脱细胞处理,所得组织和作为对照的新鲜天然组织分别进行HE染色、ETVG染色、免疫组化染色及扫描电镜检查,并测定各种大分子物质的含量;在小鼠皮下移植6周后测定组织钙含量及钙定位染色.结果脱细胞后的组织内未见细胞结构,基质结构基本保持.胶原和弹性蛋白含量增加.脱细胞后的组织在小鼠皮下移植后钙含量较天然组织明显下降.结论经过合适的脱细胞处理后,可以去除几乎所有的细胞成分,基本保留的基质结构,能显著减轻在异种移植时引起的钙化.
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同种瓣移植后钙含量与免疫排斥反应的关系
目的 探讨同种异体带瓣大血管移植后钙含量与免疫排斥反应的关系.方法 同种异体带瓣主动脉腹主动脉异位移植大鼠,随机分为异基因组(SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体)和同基因组(受体供体为同一种系的近交系大鼠).各组随机分为5个小组,每组8只,分别于术后2、4、8、12、16周使用流式细胞仪测定大鼠CD25、CD71的表达,并且取出移植物,原子火焰吸收法测定钙含量,并对移植物进行光镜和电镜观察,同时免疫组化测定CD40L的表达.结果 (1)异基因组移植后各个时间段的CD40L、CD25和CD71的表达均较同基因组高(P＜0.01),异基因组CD25、CD71和CD40L表达的高峰时间段主要在移植后早期(2～4周),此后的表达水平逐渐回落,12周后维持在低水平.(2)异基因组的钙含量从4周开始升高,随着时间的推移,逐渐升高,在12周达到高峰.同基因组各个时间段的钙含量无差别(P＞0.05).(3)移植后异基因组出现内皮细胞脱落和平滑肌细胞坏死.结论 同种瓣移植后的钙含量与免疫关系密切;移植后4周才开始钙化,随着时间的推移,钙含量逐渐升高,在12周达到高峰;移植后不同的时间钙含量并不与当时的免疫排斥水平正相关,但二者互相影响.
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伴广泛颅内钙化的遗传性叶酸吸收障碍二例分析及文献复习
目的 探讨遗传性叶酸吸收障碍的临床、生化、影像及基因突变特点.方法 对2013-2015年北京大学第一医院儿科收治的2例遗传性叶酸吸收障碍患儿的临床表现、实验室检查、治疗及家系SLC46A1基因进行分析,并回顾2016年9月之前报道的文献.总结遗传性叶酸吸收障碍的临床和遗传学特点.结果 2例患儿于婴儿期出现大细胞贫血,幼儿期出现抽搐发作,智力、运动发育落后伴倒退.例l 平均红细胞容积100 fl,血叶酸9.96 nmol/L,脑脊液叶酸0,脑脊液5-甲基四氢叶酸0.01 nmol/L.例2 平均红细胞容积93.9 fl,血清叶酸4.49 nmol/L,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸为0.头颅CT示双侧对称性多发颅内钙化,进行性加重.2例患儿及父母SLC46A1基因均检出两个复合杂合突变,支持遗传性叶酸吸收障碍的诊断.例1 携带c.1238T＞ C(L413P)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99),其中c.1238T＞ C(L413P)为新突变.例2存在c.1A＞T(M1L)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99)均为已知突变.确诊后给予大剂量亚叶酸钙治疗(60～120 mg/d),智力、运动逐渐改善,1个月后贫血纠正,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸较前显著升高.检索国内外文献,共报道遗传性叶酸吸收障碍37例,30例明确SLC46A1基因突变(1例中国病例);100％婴儿期起病,男女比为1:1.5,表现为大细胞贫血(77％),喂养困难(50％)和腹泻(27％)、智力运动发育落后(63.6％)和癫痫(27％)、呼吸系统感染(46％);血和脑脊液叶酸浓度降低(73％和64％).27％出现低免疫球蛋白血症.SLC46A1基因p.65至p.68区域为突变高发区,以缺失/插入突变或终止密码突变为主.口服和(或)静脉或肌注亚叶酸钙治疗可缓解症状.结论 遗传性叶酸吸收障碍表现为大细胞贫血、消化和神经系统异常及免疫功能低下易反复感染,血清和脑脊液叶酸降低和SLC46A1基因分析明确诊断,早期亚叶酸钙治疗可改善预后.
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循环内皮祖细胞异位表达骨钙素在缺血性脑血管病发病中的作用
目的 检测缺血性脑血管病患者循环内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)表达骨钙素(osteocalcin,OCN)的绝对数量和相对比例,为评价血管病变提供参考指标.方法 采用病例对照研究方法,比较病例组(n=51)和对照组(n=30)缺血性脑血管病传统危险因素的差异;应用流式细胞仪检测外周血EPCs数童及OCN表达水平,建立logistic回归方程.结果 病例组EPCs数目、OCN阳性的 EPCs数目以及其百分比均显著高于对照组(均P<0.01).病例组中,钙化组OCNF日性的EPCs百分比高于非钙化组(P=0.033),而不同程度的脑血管狭窄组之间,OCN阳性的EPCs百分比差异无统计学意义(P=0.672).OCN阳性的EPCs百分比是缺血性脑血管病发病的独立危险因素(优势比为1.143,95%可信区间为1.060～1.232).结论 缺血性脑血管病患者循环EPCs表达OCN,对血管损伤具有负性影响,而非单一的修复作用.OCN阳性的EPCs可作为评价缺血性脑血管病变的细胞学指标.
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伴钙化与囊变的脑白质病二例临床、影像学表现及相关病理学分析
目的 探讨伴钙化与囊变的脑白质病(LCC)的临床、影像学表现以及相关病理学特点,以进一步增强对该病的认识和诊断能力.方法 2例患者均行CT和(或)MRI平扫,例2另加MRI增强扫描.2例均行实验室血清生化及钙、磷和甲状旁腺素等检查,例2行腰椎穿刺及脑脊液检查;均经手术切除相关囊性病灶并行组织病理学检查.结果 CT平扫2例均见脑内广泛钙化并伴囊性灶(例1位于右额叶、右尾状核旁;例2位于左顶叶、左丘脑).MRI增强扫描囊性灶边缘示轻度环状强化.组织病理学示囊壁小血管变形呈血管瘤样改变,伴玻璃样变性、钙化及含铁血黄素沉积;周围脑组织血管见纤维素样坏死伴腔内血栓形成,呈小动脉炎改变;脑组织部分变性伴胶质增生、Rosenthal纤维形成及出血.实验室生化检查各指标均正常.例2腰穿示颅内压增高(350 mm H_2O,1 mm H_2O=0.0098 kPa).结论 LCC的首发年龄及症状各异,其影像学上的钙化形态及分布不对称.脱髓鞘及血管源性水肿可能共同参与了脑白质异常信号的改变.
