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乙酰肝素酶对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响
目的 检测乙酰肝素酶(HPA)过表达对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响,进一步揭示HPA参与调节动脉粥样硬化斑块内血管新生过程的作用机制.方法 构建HPA基因的过表达载体,转染HUVEC细胞.利用Western blot检测HPA蛋白的过表达情况.利用CCK8法检测细胞增殖情况,细胞迁移实验检测HPA对细胞迁移能力的影响.利用Western blot检测HPA对Ang2和Tie2蛋白表达的影响.结果 构建的HPA表达载体转染HUVEC细胞后可使HPA蛋白水平明显上调.随着转染时间的增加,HPA转染组的相对增殖率可达对照组的2～3倍.HPA转染组的穿膜细胞数明显多于对照组.HPA转染组的Ang2和Tie2的蛋白表达水平高于对照组.结论 HPA过表达可提高HUVEC细胞的增殖和迁移能力,促进血管活性分子Ang2和Tie2的表达,提示HPA可能通过调控Ang2/Tie2的表达来影响易损斑块内病理性血管新生.
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光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿对患者房水血管活性分子表达的影响
目的 分析光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿的临床疗效及对患者房水血管活性分子表达的影响.方法 前瞻性将2016年1月至2017年3月间收治的100例ME患者随机分为观察组及对照组.对照组采用光凝疗法治疗,观察组采用光凝联合抗VEGF用药(康柏西普)治疗;治疗前及治疗后1周、4周、8周时检查佳矫正视力及黄斑厚度,第一次及第二次注射康柏西普时采集房水.对照组同期采集房水,并使用酶联免疫吸附法检测两组患者房水中白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF165b)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,并观察并发症发生情况.结果 经治疗后观察组患者佳矫正视力检查结果明显提高,黄斑中心厚度明显降低,且各时间点均显著低于对照组(P＜0.05),但治疗后1周对照组患者黄斑中心厚度升高,且显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后各时间点两组患者IL-6、VEGF165b及MCP-1水平均显著降低(P＜0.05),且观察组各指标水平显著低于对照组(P＜0.05);所有患者均未出现眼内炎、出血、视网膜脱离、白内障等不良反应,且无全身性不良反应发生.结论 黄斑水肿患者采用光凝联合抗VEGF用药治疗可有效提高临床疗效,并改善房水中血管活性分子表达水平.
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肺动脉高压的分子机制研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension)是临床众多心、肺血管疾病发生、发展中重要的病理生理环节[1].肺动脉高压的研究虽已有100多年历史,但其发病机制至今未完全清楚[2].近年细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,从而带动了治疗学的进步.目前认为,肺动脉高压的发生不能以单一的病理生理理论来解释,而是涉及细胞异常、分子介质和遗传因素等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,遗传因素在其发病中也起重要作用.
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还原型谷胱甘肽辅助治疗对肝硬化上消化道出血患者血管活性分子、氧化应激反应的影响
目的:研究还原型谷胱甘肽辅助治疗对肝硬化上消化道出血患者血管活性分子、氧化应激反应的影响.方法:选择在本院诊断为肝硬化所致上消化道出血的患者作为研究对象,采用随机数表法分为接受还原型谷胱甘肽联合常规治疗的GS H组以及接受常规治疗的对照组,治疗前及治疗后3天时,检测两组患者血清中肝功能指标、血管活性分子、氧化应激反应分子的含量.结果:治疗后3天时,两组血清中ALT、AST、γ-GT、TBIL、PRA、AT-II、ALD、MDA、ox-LDL、AOPP、8-OHdG的含量均较治疗前显著降低,SOD、GSH-Px、CAT的含量均较治疗前显著升高且GSH组血清中ALT、AST、γ-GT、TBIL、PRA、AT-II、ALD、MDA、ox-LDL、AOPP、8-OHdG的含量均较对照组降低,SOD、GSH-Px、CA T的含量均较对照组显著升高.结论:还原型谷胱甘肽辅助治疗用于肝硬化上消化道出血能够改善肝功能、调节血管活性分子分泌、减轻氧化应激反应.
