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降压联合他汀——高血压药物治疗的新策略
高血压是心血管系统的常见疾病之一,是冠心病、心力衰竭、慢性肾功能不全、脑卒中等心脑肾疾病的主要危险因素之一.近年研究发现在高血压患者合并血脂正常或轻度异常中,在降压的基础上联合他汀治疗能使血压更易控制,降低心脑血管疾病风险,提示他汀类药物可能具有独立于降脂外的降压作用,现将近年相关研究进展综述如下.
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血管内皮功能障碍与高血压
血管内皮功能障碍与高血压密切相关.一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环.现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展.
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急性冠脉综合征早期他汀类药物对血管内皮功能的保护作用
内皮功能障碍不仅是急性冠脉综合征的始动因子,而且是其基本病理过程易损斑块炎症破损的真正驱动因素.他汀类药物可通过提高内皮源性一氧化氮浓度、增加低密度脂蛋白的氧化阻力、抑制内皮细胞凋亡、动员骨髓内皮原祖细胞入血及扮演类似血管源性生长因子等非调脂的多向性效应,在急性冠脉综合征早期发挥保护内皮功能、抗炎、抗栓、阻遏甚至逆转粥样斑块的作用.进而快速彻底地改善其临床预后.
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非对称性二甲基精氨酸与内皮功能障碍
非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶的抑制物,它与血管内皮功能障碍密切相关.现就ADMA对内皮功能的影响和机制以及相关的治疗研究现状进行综述.
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衰老与血管内皮功能障碍
血管内皮功能障碍是血管老化的早期病理改变之一,对动脉粥样硬化的发生发展起到非常重要的作用.老年性血管内皮功能障碍主要表现在内皮一氧化氮、前列环素和内皮衍生超极化因子等一系列内皮舒血管物质的生成减少或其生物利用度下降,而内皮素、血栓素和活性氧等一些内皮缩血管物质的生成或血管对这些物质的敏感性增加.另外,衰老导致的血管内皮修复能力减退也起到一定的作用.现就衰老对这些因素的影响及其分子机制作一概述.
关键词: 衰老 内皮功能障碍 内皮相关的血管活性物质 病理生理机制 -
高同型半胱氨酸血症致血管内皮功能障碍研究进展
高同型半胱氨酸血症已被许多研究证实是心血管疾病的独立危险因素.高同型半胱氨酸血症可造成血管内皮功能障碍,而内皮功能障碍与诸多心血管疾病的发生、发展有着密切联系.与同型半胱氨酸代谢相关的酶的基因突变及营养性B族维生素(叶酸、维生素B12、维生素B6)缺乏均可造成高同型半胱氨酸血症.B族维生素可通过降低血浆同型半胱氨酸水平改善内皮功能.
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动脉顺应性的研究进展
动脉顺应性是动脉血管壁的内在弹性特性,顺应性的降低为血管性疾病发生、发展的早期表现.现就动脉顺应性的定义、影响因素、检测方法、临床意义作一综述.
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叶酸干预血管内皮功能障碍的研究进展
血管内皮功能障碍与诸多心血管疾病的发生、发展有密切联系,被认为是心血管疾病危险的终点替代指标.内皮功能障碍的研究和血管内皮的保护成为目前研究的热点.叶酸,一种经济无毒的药物,能明确改善血管内皮功能.其可能机制有降低血浆同型半胱氨酸、抗氧化作用、对内皮型一氧化氮合酶作用等,其对心血管疾病的预防具有重要意义.
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内皮功能障碍与冠心病
阐述了内皮的主要功能,详细地介绍了近年来国外关于内皮功能障碍与冠心病方面的研究情况,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、再狭窄、心律失常等.此外,简单介绍了内皮功能的检测方法和治疗对冠心病内皮功能的影响,并对未来的研究方向提出了新的思考.
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慢性心力衰竭的内皮功能障碍及治疗对策
近年研究揭示慢性心力衰竭(CHF)时由于一氧化氮(NO)合成和释放减少或NO降解增加以及内皮素(ET-1)的增加等损害了内皮功能,使外周血管阻力增加,后负荷增重.改善内皮功能可增加运动耐力,加强心脏做功,可能成为CHF进一步治疗的新方向.
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血管内皮细胞的氧化性损伤机理
近年来研究发现,内皮细胞(EC)不仅仅是血液与间质组织间的一层半透性的屏障,而且还具有多种重要的生理功能如内分泌功能、抗血栓作用、调节血管张力等,在不同的器官还具有特殊的作用.内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍,与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系.
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内皮功能障碍与冠脉疾病
近年来,内皮功能障碍与冠脉痰病之间的关系越来越受到重视。冠脉痰病的发生、发展与内皮功能障碍之间关系密切。深入理解内皮功能障碍与冠脉疾病之间的关系,能够为我们认识和治疗冠心痛提供新的思路。
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内皮功能障碍及治疗对策
内皮功能障碍在心血管疾病的发病机制中起着重要作用.本文复习近期国内外文献,对内皮功能障碍的危险因素及治疗对策做一综述.
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内皮功能障碍在心肌缺血发生中的作用
资料与方法:作者研究了23例病人(17男、6女,均龄40岁),有胸痛和冠心病危险因素、如 高血压、高胆固醇血症、吸烟等.病人经全面临床检查,包括踏车试验、超声心动图、冠脉 造影并冠脉内注入乙酰胆碱(Ach)、静息及负荷试验时心肌断层闪烁扫描.本组不包括任何
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氧化应激致衰老相关内皮功能障碍及潜在的内源性可干预靶点
我国人口结构已步入老年化,目前65岁以上的老龄人口约2亿[1].高龄作为心脑血管疾病的独立危险因素,与冠心病、高血压、脑卒中及心脑血管疾病的发生、发展密切相关[2].研究[2]证实,血管内皮功能障碍是上述疾病发生的关键起始环节.氧化应激已被证实是导致老龄相关血管内皮功能损害的关键因素,而补充外源性的抗氧化物质(如维生素C和维生素E等)在离体及动物实验上均取得了不错的效果[3],但临床试验的结果仍存在一定争议[4].由于老龄相关的血管损害早期缺乏显著的临床特征,目前尚无针对性的治疗措施,因此,亟待加强相关机制研究,以建立更为有效和具有针对性的干预策略.
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Ⅱ型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者炎症因子与内皮功能的改变
目的 探讨Ⅱ型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者炎症因子、内皮功能的改变.方法 28例单纯Ⅱ型糖尿病患者(DM组)和30例Ⅱ型糖尿病伴NAFLD患者(NAFLD组)以及30例健康体检者(对照组)进行临床、生化指标及肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)各项检查,比较3组临床、生化各项指标及FMD.结果 Ⅱ型糖尿病伴NAFLD组TNF-α、IL-6、hs-CRP、HOMA-IR及ET-1均高于Ⅱ型糖尿病组及对照组(P<0.05),FMD、NO较Ⅱ型糖尿病组及对照组降低.经逐步线性回归分析显示FMD水平和hs-CRP、NAFLD、HOMA-IR呈显著负相关.结论 Ⅱ型糖尿病伴NAFLD患者与炎症、血管内皮功能障碍密切相关,Ⅱ型糖尿病伴NAFLD患者需及早进行血管内皮功能障碍干预,预防动脉粥样硬化的发生.
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氧化应激在自发性高血压大鼠大脑中动脉内皮功能障碍中的作用
目的 探讨氧化应激在自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉内皮功能障碍中的作用.方法 将3月龄雄性健康Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR随机分为对照组和Tempol组,后者给予含1mmol/L Tempol的饮用水,干预4周后,取大脑中动脉评估乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)诱导的血管舒张功能,用荧光试剂检测超氧阴离子(SOA)和一氧化氮(NO)水平.结果 与WKY对照组比较,SHR对照组ACh诱导的血管舒张功能显著降低(P<0.01),SOA水平显著升高(P<0.01),NO水平显著降低(P<0.01).服用Tempol后对WKY大鼠的血管舒张功能、SOA和NO水平无影响.与SHR对照组比较,SHR服用Tempol后ACh诱导的血管舒张功能显著改善(P<0.01),SOA水平显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01).结论 氧化应激部分介导了SHR大脑中动脉内皮功能障碍.
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内皮功能障碍与高脂血症
自His于1865年首先提出内皮(endothelium)这一要领以来,人们对血管内皮细胞(VEC)功能的研究逐渐深入.
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血脂康对冠心病患者循环内皮细胞及炎性相关因子水平的影响
研究认为,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要病理基础是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞,而内皮受损、内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动因素.存在于外周血液循环中的内皮细胞称为循环内皮细胞(CEC),CEC升高反映血管内皮的损伤,因而CEC可用于研究活体血管内皮的特性和功能.炎性细胞因子与ACS的预后密切相关,而ACS患者CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关[1-2].他汀类调脂药具有改善内皮功能、稳定斑块、改善ACS患者预后等功能.本研究旨在观察服用血脂康1月后对冠心病患者CEC及炎性细胞因子水平的影响.
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脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制
目的 研究重组人球状脂联素(gAd)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组(HPH2W)、HPH 4周组(HPH4W),每组8只.正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型.低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)、右心室/体质量(RV/BW);ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度.右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变.取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用.取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育(HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+ gAd+ L-NAME组:gAd 2 μg/ml+ L-NAME0.5 mmol/L孵育),孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物.取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平.结果与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高(P<0.05);血清gAd、NO水平下降(P<0.05);光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄.与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组大舒张率69.94%,HPH2W组大舒张率48.79%,HPH4W组大舒张率仅42.09%.经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断.各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义.经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加(P<0.05),L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用.结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用.AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制.