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Bcl-2,Bax和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中的改变
本研究探讨外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对HL-60细胞诱导凋亡的可能机制.将HL-60细胞与SNP在体外培养,用DNA片段原位末端标记法(TUNEL)测定原位细胞凋亡率;用流式细胞仪测定细胞DNA倍体和周期分析及Bcl-2、Bax、线粒体膜蛋白表达率的变化.结果表明:SNP可诱导HL-60细胞凋亡,两者之间有明显的量效和时效关系.1.0 mmol/L SNP作用48小时后,HL-60细胞的凋亡率分别为亚二倍体峰(42.2±3.5)%,TUNEL测定凋亡细胞率为(52.5±7.6)%,显著高于空白对照组和同浓度的高铁氰化钾(PFC)组;Bax基因蛋白和线粒体膜蛋白(APO2.7)表达增加,bcl-2基因蛋白表达降低.Bax、Bcl-2和APO2.7的表达率与SNP两者之间也有明显的量效和时效关系.结论:外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡过程中,线粒体膜蛋白表达显著上调并伴随Bax和Bcl-2蛋白的表达改变.
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中性粒细胞凋亡与SIRS预后关系的研究
目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)、中性粒细胞(PMN)凋亡的变化,并分析凋亡与SIRS预后的关系.方法检测了32例SIRS病人和20例健康对照者的外周血PMN凋亡相关蛋白Fas和线粒体膜蛋白(Apo2.7)的表达,并对于预后的关系进行分析.结果SIRS病人和正常对照组比较,SIRS组中PMN凋亡明显受抑;SIRS中进展组PMN凋亡的发生低于转归组病人;SIRS中PMN的凋亡抑制尤以炎症发展期明显.结论SIRS病人存在着PMN凋亡受抑,且对预后有一定的预测价值.
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中性粒细胞凋亡在急性心梗中的变化及其对心功能的预测作用
急性心肌梗死(AMI)主要是因为在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂,激活凝血机制形成血栓,导致冠状动脉的堵塞所致.此过程与多种因素有关.其中全身或局部的炎症反应,可能在AMI的发生、发展和心血管事件中起重要作用[1].心肌梗死后病人的心功能改变和充血性心力衰竭(CHF),是影响AMI病人预后的重要因素.中性粒细胞(NER)是机体重要的炎症细胞之一,在炎症反应的发生、发展和转归中起着关键作用.而NER的凋亡,被认为是炎症反应得以无损伤收敛的一个重要机制.本文对AMI病人外周血NER凋亡相关蛋白Fas和线粒体膜蛋白(Apo2.7)的表达进行了检测,并对其与心功能关系进行分析,探讨NER在AMI的发生、发展中的作用和对心功能的影响.