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SDF-1/CXCR4与血液系统恶性肿瘤的关系研究进展
基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4相互作用转导特定信号,在许多生理和病理过程中都发挥了重要的效应.CXCR4在多种血液系统肿瘤中高表达,与疾病的预后、耐药、复发密切相关.用SDF-1抗体或CXCR4抗体能有效的抑制肿瘤细胞的生长,为治疗血液系统肿瘤开辟了新途径.本文就SDF-1/CXCR4在血液系统肿瘤中的表达,及其与预后、耐药、复发和治疗关系的研究进展作一综述.
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抗CXCR4单克隆抗体对HL-60细胞粘附性及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响
本研究通过观察抗CXCR4单克隆抗体(12G5)对HL-60细胞粘附性及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,探讨趋化因子SDF-1在维持HL-60细胞生存中的作用.培养HL-60细胞,并再与骨髓基质细胞共培养,在抗CXCR4单克隆抗体阻断SDF-1生物活性后,观察骨髓基质层上HL-60细胞的粘附情况并测定其粘附率;应用免疫组织化学技术检测HL-60细胞BCl-2及Fas蛋白的表达.结果显示,12G5显著降低HL-60细胞的粘附率,与此同时Bcl-2表达下调,Fas表达上调.结论:抑制SDF-1活性可一定程度地阻抑白血病细胞生存,促进凋亡.
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抗CXCR4单克隆抗体12G5对阿糖胞苷杀伤 HL-60细胞效应的影响
本研究通过观察抗CXCR4单克隆抗体12G5对Ara C杀伤HL-60细胞效应的影响,评价其在白血病骨髓残留病变中的治疗价值.培养并共培养HL-60细胞,在共培养体系中采用12G5(10μg/m1)阻抑基质细胞SDF-1的生物作用后,通过MTT法及细胞形态学观察检测不同浓度Ara C对HL-60细胞杀伤作用的变化.药物杀伤效应曲线显示,在20μg/ml Ara C组,对照组中前2天A540值明显下降,但从3-4天开始出现上升,而加12G5实验组中A540值虽然下降平缓,但持续下降,并于观察第5天后低于对照组,整个观察期中未出现反弹.在40μg/ml Ara C组,对照组A540在0-3天明显下降,从第4天开始回升,于第5-6天与实验组曲线交叉,从7-12天对照组A540值总体呈上升趋势,并明显高于实验组,而加12G5实验组曲线在整个观察期间虽然在7-9天有小幅度攀升,但总的趋势是下降.细胞形态学观察显示,在两个浓度组,对照组HL-60细胞数量初明显减少,随着培养时间延长,细胞数量逐渐增多,实验组结果正相反.结论:12G5减弱Ara C对HL-60细胞的早期杀伤作用,但12G5增强Ara C总体杀伤作用,同时,延缓HL-60细胞对Ara C的耐药性,因此12G5有助于白血病骨髓残留病变的治疗.
