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六味地黄丸含药血清减轻KCl诱导的PC12细胞损伤
目的 观察六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞损伤的影响.方法 取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、模型组、六味地黄丸含药血清组,采用KCl诱导PC12细胞损伤模型,观察细胞的形态和成长状况,MTT法测定细胞活性及乳酸脱氢酶(LDH)活力,用RT-PCR法检测细胞CREB mRNA表达,SABC免疫组化法检测细胞CREB的表达.结果 模型组细胞上清液中LDH活力显著增高于对照组(P＜0.01),细胞的CREB mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.01)；六味地黄丸含药血清组细胞上清液中LDH活力较模型组显著降低(P＜0.01),细胞CREBmRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 六味地黄丸含药血清可减轻KCl诱导的PC12细胞损伤.
关键词： 六味地黄丸 PC12细胞 KCl 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 -
β-甲基-环糊精对KCl诱导神经元钙离子内流的影响
目的 探讨 β-甲基-环糊精(Methyl-β-cyclodextri,M-β-CD)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元钙离子内流的影响.方法 2016年9—12月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,每个实验重复6次.将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Con)组、KCl组、M-β-CD-KCl组.采用荧光显微镜观察各组细胞内钙离子荧光强度的变化,采用流式细胞仪进一步检测各组细胞钙离子荧光强度的变化.结果 荧光显微镜观察和流式细胞仪检测均显示0.1 mol/L KCl作用于原代培养的小鼠皮层神经元12 h,可使神经元胞内钙离子增加[M-β-CD-KCl组vs KCl组:(96.75±2.23)vs(145.43±4.32),P<0.01].0.002 mol?L-1 M-β-CD预处理25 min可明显降低KCl引起的细胞内钙离子的增加[M-β-CD-KCl组vs KCl组:(1093.89±6.53)vs(1498.56±9.03),P<0.01].结论 β-甲基-环糊精可降低KCl引起的神经元胞内钙离子的增加.
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丹参酮ⅡA对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的：探讨丹参酮ⅡA对离体大鼠胸主动脉环舒缩的影响及作用机制。方法用体外血管环张力测定法，观察丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环的影响静息张力和去甲肾上腺素和氯化钾引起胸主动脉环收缩的影响。结果丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环的静息张力没有明显的变化；对KCL （100μmol? L－1）引起的大鼠胸主动脉环的收缩也无明显的抑制作用；对去甲肾上腺素（100μmol? L－1）引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩则有明显抑制作用，10－2 mol? L－1和10－4 mol? L－1浓度的丹参酮ⅡA，其抑制率分别为23．82％和16．81％。结论丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环静息张力和KCL引起胸主动脉环收缩无明显作用，但可明显舒张去甲肾上腺素引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩，其效应可能与抑制血管平滑肌细胞上的钙通道有关。
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脉君安降压舒张大鼠胸主动脉环的物质基础
目的 探讨脉君安降压特点、降压机制及其物质基础.方法 (1)降压研究:6只WKY大鼠为正常对照组,18只自发性高血压大鼠根据血压均匀分为模型对照组、脉君安组和硝苯地平组,单次灌胃给药,给药1h后测量大鼠收缩压,之后给药剂量减半,每天一次,连续给药6周后再次测量大鼠的收缩压.(2)舒张血管研究:与降压研究相对应,分为单次给药和6周连续多次给药进行研究,分离大鼠胸主动脉环,观察脉君安、钩藤+葛根、钩藤、葛根、氢氯噻嗪、硝苯地平对抗氯化钾引起大鼠胸主动脉环收缩的作用.结果 (1)降压研究:脉君安单次给药可使大鼠收缩压下降2.8 kPa,连续给药6周,可显著降低收缩压1.9～2.7 kPa,并呈现降压作用持久、稳定的特点.(2)机制研究:脉君安单次给药以及6周连续多次给药均可对抗K+引起血管收缩作用,抑制率分别为40.5％和39.8％.(3)物质基础研究:单次给药后,脉君安组方成分氢氯噻嗪、钩藤对氯化钾引起离体血管环收缩无对抗作用,而葛根则具有显著的抑制K+收缩血管作用,抑制率为46.7％;6周多次给药,葛根对氯化钾引起大鼠主动脉环收缩的抑制率为38.6％,高于钩藤的22.8％.结论 脉君安单次给药可降低血压,多次给药具有稳定、持久地降低血压作用,机制研究表明脉君安可通过舒张血管降低收缩压,其药味中葛根效果要好于钩藤,是其舒张血管的主要物质基础.
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Genistein对高钾和化学缺氧所致人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用
目的:研究Genistein(gen)对高钾和化学缺氧所致人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞损伤的保护作用.方法:采用体外培养人RPE细胞,MTT法测定细胞存活率以及在倒置相差显微镜下观察细胞形态改变.结果:200mmol/LKCl作用12 h可降低细胞存活率至(43.97±3.43)%,gen 50、100、200μmol/L可明显提高细胞存活率且呈浓度依赖性.相差显微镜观察细胞形态发现,200mmol/L KCl作用2 h细胞膜开始皱缩,4 h胞膜皱缩更加明显,胞核也开始浓缩,8 h后仅见细胞核和断裂呈絮状的细胞膜,12 h仅可见固缩的细胞核,而200μmol/L gen可以减轻细胞损伤,4 h后方见细胞膜开始皱缩;CoCl2损伤模型中,500μmol/L CoCl2作用12 h可降低细胞存活率至(57.81±17.19)%,gen 50、100、200μmol/L时也可浓度依赖性升高细胞存活率.结论:Gen对高钾和化学缺氧所致人RPE细胞损伤具有保护作用.
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KCl溶液诱导输尿管平滑肌收缩及其应用
目的:用KCl溶液诱导输尿管平滑肌收缩反应,探讨其在测定和评估输尿管收缩功能方面的价值. 方法:在新鲜Krebs液水浴中,以高浓度KCl溶液诱导离体兔输尿管段的收缩反应,分别测定6只正常和6只经碎石机冲击后家兔的输尿管标本. 结果:94 mmol/L 的KCl溶液可成功地引出正常组和受冲击组输尿管段的收缩反应,冲击组收缩力明显低于正常组(P<0.05). 结论:高浓度KCl溶液能有效地诱导离体输尿管段的收缩.这一方法可用来测定输尿管平滑肌的功能状态.
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尼索地平对大鼠离体肺动脉和肺动脉高压的影响
目的 观察尼索地平(nifedipine,NIS)对KCl和去氧肾上腺素(phenylephrine,PHE)所致离体大鼠肺动脉收缩的作用,同时研究其对野百合碱诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertention,PH)大鼠的影响.方法 ①采用离体血管实验法,以KCl和PHE在含钙离子和不合钙离子的K-H液中预收缩离体大鼠肺动脉环,观察NIS对血管收缩的影响.②取40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、NIS组和硝苯地平(NIF)组,每组10只,采用野百合碱(50 mg·kg-1)皮下注射建立大鼠PH模型,连续灌胃给药21d.采用右心导管法测定mPAP、mRVP、maxPAP和maxRVP,并计算各组大鼠的RVHI和LI.结果 ①在含钙离子的K-H液中,NIS抑制KCl(20,40,60 mmol·L-1)和PHE(1×10-7,5×10-7,1×10-6 mol·L-1)所致血管收缩的IC50分别为0.87×10-8,1.41×10-8,8.32×10-8 mol·L-1和0.56×10-7,4.27× 10-7,1.28× 10-6 mol·L-1.在无钙离子K-H液中,NIS无抑制离体血管收缩的作用.②模型组大鼠mPAP、mRVP、maxPAP、maxRVP、RVHI和LI均显著高于正常组(P＜0.01),NIS组和NIF组大鼠的上述指标均显著低于模型组(P＜0.05).结论 NIS有抑制大鼠肺动脉收缩的作用,对野百合碱诱导的大鼠PH有治疗作用.
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米槁精油滴丸对猪冠状动脉条的影响
目的:观察米槁精油滴丸拮抗高K+,乙酰胆碱(ACh)和组胺(His t)所致猪冠状动脉条收缩的作用.方法:用猪的冠状动脉条,观察米槁心精油滴丸对KCl,Ach,Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2+克氏液中 ,对Hist引起猪冠状动脉条收缩第一相和Ca2+引起第二相的影响.结果[ HTK〗:米槁精油滴丸0.004 g*L-1和0.008g*L-1可使KCl,Ach,Hist所致冠脉条收缩曲线压低,并呈剂量依赖关系,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用.结论:米槁精油滴丸具有扩张冠脉的作用,此作用可能与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关.
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丹参酮对氯化钾及N-甲基-D-门冬氨酸诱导PC12细胞钙超载损伤的保护作用
目的：探讨丹参酮对PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法：采用组织培养法，以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料，制备KCl及NMDA诱导的钙超载损伤模型。结果：形态学检查发现丹参酮对两种不同类型的钙超载损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用，MTT法活细胞测定提示丹参酮可显著提高损伤模型中细胞存活数，降低细胞释放的LDH活性，并显著减少胞内钙离子浓度。结论：丹参酮对钙超载所致PC12细胞损伤有显著的保护作用。
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10%KCL在子宫内膜异位症保守性手术中的疗效观察
[目的]观察10% KCL在子宫内膜异位症保守性手术中的临床疗效.[方法]将80例子宫内膜异位症患者随机分成两组,均采用保守性手术(开腹或腹腔镜).术后给予口服内美通胶囊;治疗组在术中用10% AKCL溶液50～100ml盆腔内浸泡3min,对照组仅用生理盐水200ml冲洗盆腹腔.[结果]随访2年,治疗组在缓解痛经、减少术后复发等方面具明显的优势.[结论]在子宫内膜异位症保守性手术中给予10 %KCL溶液浸泡盆腔可以显著缓解临床症状、降低术后复发率.
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高血压对大鼠脑基底动脉收缩和钠泵活性的影响
目的：探讨高血压对大鼠脑血管收缩性的影响及其与钠泵活性的关系。方法取♂ Wistar大鼠（WR）和自发性高血压大鼠（SHR）基底动脉环，通过Multi Myograph张力换能系统记录血管张力变化，比较两种大鼠离体脑动脉对KCl和5-羟色胺（5-HT）的收缩反应，分析高血压病变对脑血管收缩性和钠泵活性的影响。结果与 WR基底动脉相比， SHR基底动脉的KCl和5-HT量效曲线明显右移，再复K＋所致血管舒张作用减弱，提示高血压病变可明显降低脑血管钠泵活性及 KCl 和5-HT 的收缩反应；哇巴因（Ouabain， OUA）浓度依赖性收缩SHR脑血管，其量效关系曲线可经两点结合模型进行佳拟合，Kd分别为：1.7×10－8 mol·L－1和1.6×10－5 mol·L－1，表明SHR脑基底动脉上存在高、低亲和力两种不同功能的钠泵。用5×10－7 mol·L－1和10－4 mol·L－1的OUA分别抑制高、低亲和力钠泵，仅能在 SHR而非WR脑血管明显左移KCl和5-HT量效曲线，表明OUA可明显增强KCl和5-HT对脑血管的收缩作用，且OUA增强5-HT收缩SHR 脑血管的作用呈明显的浓度依赖性（r ＝0.9393，P＜0.05）；在SHR脑血管，这两个浓度OUA对KCl量效曲线的左移幅度无明显差别，而对5-HT收缩量效曲线的左移幅度却有明显不同，提示仅高亲和力钠泵介导了SHR脑血管对KCl的收缩反应，而SHR脑血管对5-HT的收缩反应则由高、低亲和力两种钠泵共同参与。结论高血压病变可明显降低脑血管对血管收缩剂的反应性，其机制可能与高血压所致钠泵活性降低或钠泵对OUA敏感性增加有关。
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氯通道阻断剂对KCl、5-HT引起的兔脑椎基底动脉血管环收缩效应的影响
目的探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用.方法记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应. 结果①氯通道阻断剂 DIDS、 Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+及5-HT引起血管环收缩反应,DIDS、 Furosemide及NPPB对5-HT引起收缩的抑制作用明显强于对KCl的作用;②在5-HT引起血管收缩反应中,给予SK&F96365引起血管大舒张的基础上,DIDS、 Furosemide及NPPB均可引起血管进一步舒张.结论氯通道可能参与了由高K+去极化和5-HT引起的兔脑椎基底动脉环收缩反应.
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芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的 观察芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用.方法 采用细胞培养方法,以出生24h内大鼠大脑皮层神经元为材料,利用KCl复制神经元损伤模型,测定细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 芍药苷能够显著提高损伤模型中神经细胞的活性,降低损伤模型中MDA含量和LDH活力,提高SOD的活性,与模型对照组比较差异有显著性.结论 芍药苷对KCl所诱导的大鼠皮层神经元损伤具有保护作用.
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米木高精油对猪冠状动脉条的影响
目的：观察米木高精油拮抗高K＋、乙酰胆碱(ACh)和组胺(Hist)所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法：用猪的冠状动脉条观察米木高精油对KCl、Ach、Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2＋克氏液中对Hist引起猪冠状动脉条收缩第一相和Ca2＋引起第二相的影响。结果：米木高精油0.0003g/L和0.001g/L可使KCl、Ach、Hist所致冠脉条收缩曲线压低，并呈量效依赖关系，对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论：米木高精油具有扩张冠脉作用，此作用可能与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。
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间尼索地平对KCl及ET-1所致离体家兔冠状动脉分支收缩的拮抗作用
目的 研究间尼索地平(m-Nis)对KCl及ET-1所致离体家兔冠状动脉分支收缩的拮抗作用.方法 通过MyographSystem-610M描记离体家兔冠状动脉环的张力变化.结果 m-Nis和Nis几乎可以完全抑制70 mmol·L-1 KCl诱发的离体家兔冠状动脉分支收缩,且均有浓度依赖性,m-Nis的作用比Nis更强;不同浓度的m-Nis(1×10-5、1×10-6、1×10-8、1×10-10 mol·L-1)均可以抑制ET-1引起的离体家兔冠状动脉分支收缩;m-Nis使ET-1收缩冠状动脉的效能和效价均降低,随着剂量的增大,抑制作用增强.结论 m-Nis对KCl及ET-1诱发的家兔冠状动脉分支收缩均有良好的抑制效果.
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在大脑胚胎脑皮质神经细胞Dlx2基因表达的影响
目的:观察KCl刺激培养的大鼠E17脑皮质神经细胞后不同时间点Dlx2、Arx、Rb1基因的表达,探讨Dlx2、Arx、Rb1的表达的变化.方法:原代细胞培养获取胎龄E17大鼠脑皮质神经细胞,采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测Dlx2、Arx、Rb1在经KCl刺激0.5～24 h后的表达变化情况.结果:RT-PCR结果显示KCl诱导组不同时间点神经细胞中Rb1 mRNA表达在0.5～6h时呈现递增的趋势,而在12 h mRNA表达明显大幅度降低,24h又出现上升;Dlx2随着KCl的诱导表现出表达的一个长时程增强的过程,其mRNA表达随着时间的变化而增多,并在24 h达到表达的高峰;Arx mRNA的表达则出现增强趋势,持续24h,但此时略有下降.结论:经KCl刺激后Dlx2 mRNA表达升高对胚胎期神经细胞的存活功能可能具有重要作用.
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氯化钾溶液刺激大脑皮质神经细胞对其BDNF表达的影响
目的:观察氯化钾(KCl)溶液刺激大鼠E17大脑皮质神经细胞后不同时间点BDNF的表达,初步探讨BDNF在核酸水平的表达变化特点及其在脑皮质神经细胞接受刺激后反应早期功能活动中的作用及影响.方法:原代细胞培养获取胎龄E17大鼠大脑皮质神经细胞；采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymer-ase chain reaction,RT-PCR)技术检测BDNF在经KC1刺激0.5 ～24 h后的表达变化情况.结果:原代细胞培养显示细胞状态良好.RT-PCR结果显示:经KC1刺激后,各组不同时间点神经细胞均有BDNF mRNA的表达,其表达趋势为先下降后上升,在刺激后0.5h表达低于正常对照组(P＜0.05),且24 h达高峰.结论:KC1刺激可使原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞中BDNF mRNA的表达增高,其表达与KCI刺激时间长短有关.
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离体牙表面电位的测量与原因探讨
目的: 验证离体人牙硬组织表面存在表面电位,探讨牙齿表面电位产生的原因.方法 : 测量以KCl为电解质及以人工唾液和生理盐水为电解质溶液时,离体恒牙牙冠颊侧中点相对于牙根中点的电位,观察KCl浓度对牙齿表面电位的影响. 结果: 以0.1 mol/L KCl为电解质,可测得牙齿表面电位为(-20.83±11.47) mV.随着KCl浓度的增加,表面电位增高.结论:离体牙亦存在表面电位,牙齿所处电解质环境影响牙齿表面电位大小,牙齿本身的结构及其周围电解质环境是产生表面电位的根本原因.
