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食欲素-A在大鼠肝缺血/再灌注介导的肺损伤中作用的研究
研究食欲素-A(Orexin-A)在肝缺血/再灌注(Hepatic ischemia/reperfusion,H-I/R)中表达水平的变化,及其与H-I/R介导的肺损伤的联系,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用.建立大鼠70% H-I/R模型,实验设计假手术组和不同再灌注时间的损伤组,采用酶比色法检测损伤后血清髓过氧化物酶水平,采用H.E染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肺的病理学改变及Orexin-A蛋白表达,同时采用RT-PCR法观察损伤后肺Orexin-A mRNA表达的变化.结果表明:损伤后血清髓过氧化物酶水平有逐步下降的趋势;病理学观察提示H-I/R后期肺损伤显著减轻;与损伤后假手术组相比,四个再灌注组肺Orexin-A蛋白表达均显著降低,缺血60min/再灌注60min(I60'R60')组、I60'R240'组肺Orexin-A mRNA表达显著降低,而I60'R150'组、I60'R360'组肺Orexin-A mRNA表达显著升高.H-I/R引起Orexin-A表达水平明显的变化,这些变化提示Orexin-A在H-I/R介导的肺损伤中可能发挥一定的负性作用.
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血清食欲素A对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断价值
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿血清食欲素A(OrexinA)水平在诊断儿童OSAHS中的诊断价值.方法 因睡眠打鼾就诊的门诊及住院患儿60例,以多导睡眠监测仪检测结果作为金标准,将患儿分为OSAHS组(40例)和对照组(20例).采用竞争酶联免疫分析法,测定血清Orexin-A水平,与金标准进行比较.对血清Orexin-A作分层检测,得出各层的阳性似然比.分析OSAHS组Orexin-A水平与呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数、低血氧饱和度的相关性.结果 OSAHS组Orexin-A水平为(0.49±0.10)μg/L,对照组患儿为(0.28±0.11)μg/L(P＜0.01).当患儿Orexin-A水平高于0.36μg/L,则患有OSAHS的可能性增加,其灵敏度为85.0％,特异度为80.0％,符合率(一致率)为83.33％.且Orexin-A水平与呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数呈正相关(r=0.427、0.468,P均＜0.05),与低血氧饱和度、平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.527、-0.541,P均＜0.01),与体块指数元相关性(r=-0.212,P＞0.05).OSAHS患儿扁桃体及腺样体切除术后3个月血清Orexin-A水平明显低于术前(t=4.36,P＜0.05).结论 食欲素-A可以作为一种初步筛查可疑OSAHS患儿并且可以作为判断OSAHS病情严重程度及治疗反应的血清学指标.
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大鼠肝缺血/再灌注对Orexin-A表达水平的影响
目的:研究肝缺血/再灌注(H-I/R)对食欲素-A(Orexin-A)表达水平的影响,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用.方法:建立大鼠70%H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,每组9只.采用自制Orexin-A RI检测损伤后血浆、下丘脑Omen-A的蛋白水平,并采用RT-PER观察损伤后下丘脑Orexin-A mRNA表达的变化.结果:所用Orexin-A RIA的标准曲线形态和测量结果均良好.与损伤后假手术组血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平相比,四个再灌注组与之均无显著差异,而缺血60min/再灌注60min(160' R60')组血浆Orexin-A水平显著高于I60' R360'组.损伤后I60'P,240'、I60' R360'组下丘脑Orexin-A mRNA表达均显著高于假手术组和I60' R60'组.结论:H-I/R引起Orexin-A表达水平一定程度的变化,Orexin-A可能作为一种迟发的应答因子参与创伤应激后代谢紊乱的调控.
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食欲素-A对大鼠胰岛分泌功能调控作用研究
目的 探讨食欲素(orexin)-A对胰岛分泌功能的影响及其调控机制.方法 分离大鼠胰岛,根据orexin-A干预的浓度,将大鼠胰岛分为4组,分别为对照组(0 nmol/L orexin-A)、低浓度组(50 nmol/Lorexin-A)、中浓度组(100 nmol/Lorexin-A)和高浓度组(150 nmol/L orexin-A).每组先后在2.8和8.3 mmol/L葡萄糖条件下孵育60 min,采用放射免疫法检测相应葡萄糖条件下各组胰岛素和胰高血糖素的分泌量.结果 在2.8 mmol/L葡萄糖条件下,对照组和低、中、高浓度组相对胰岛素分泌量分别为(100±10)％、(108±11)％、(124±16)％和(119±14)％,相对胰高血糖素分泌量分别为(100±11)％、(107±10)％、(98±15)％和(99±14)％,各组间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05);在8.3mmol/L葡萄糖条件下,中、高浓度组相对胰岛素分泌量[(382±33)％、(497±32)％]明显高于低浓度组[(277±32)％]和对照组[(230±31)％](P＜0.05),低浓度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),对照组和低、中、高浓度组相对胰高血糖素分泌量分别为(55±5)％、(54±7)％、(60±5)％和(55±6)％,各组间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 中、高浓度Orexin A可促进胰岛素释放,但对胰高血糖素的分泌作用影响不明显.
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食欲素-A在大鼠肝再灌注诱导的肝损伤中的变化
目的:研究食欲素-A(orexin-A)在肝再灌注时的表达变化及其与肝损伤的联系,探讨orexin-A在创伤应激反应中的作用. 方法:建立大鼠70%肝再灌注模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,采用自制放射免疫分析法和试剂盒检测损伤后血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平和血清葡萄糖、总抗氧化能力、丙氨酸氨基转移酶,HE染色、免疫组织化学检测肝的病理学改变、orexin-A蛋白表达,RT-PCR观察下丘脑、肝orexin-A mRNA表达. 结果:自制orexin-A放射免疫分析法的标准曲线形态和测量结果均良好.各再灌注组血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平无显著变化,损伤后期血清葡萄糖、总抗氧化能力显著升高,血浆orexin-A与血清葡萄糖、总抗氧化能力均存在显著的线性正相关;各再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶显著升高,损伤后期肝损害显著减轻.各再灌注组肝orexin-A蛋白表达和下丘脑、肝orexin-A mRNA表达有不同程度的变化. 结论:Orexin-A在肝再灌注时发生显著的表达变化,提示它参与调控肝再灌注诱导的肝损伤和内环境紊乱.
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睡眠剥夺所致的警觉性受损及其可能机制
目的 通过观察睡眠剥夺(SD)及睡眠恢复(SR)对人体警觉性节律及相关血清学标志物的影响,探究两者之间潜在的功能联系,并探讨其中可能的机制.方法 通过严格临床评估纳入21名(19～24岁)健康大学生,在严格实验室条件下进行40 h SD及8 h的SR,期间平均每2小时进行1次精神运动警觉性测试(PVT),并在SD开始、24 h SD以及8 h SR后进行3次清晨空腹静脉血采集,分析血清食欲素-A(Orexin-A)水平.结果 随着SD时间的延长,PVT表现稳定性下降,3 d清晨PVT中位反应时(intermediate RT)及走神次数(lapses)指标差异均有统计学意义(intermediate RT:F1.52,30.42=13.85,P<0.001;laps-es:F1.43,28.66=13.26,P<0.001),且经过8 h SR后没有恢复(intermediate RT:P=0.002;lapses:P=0.011);SD后血清Orexin-A水平显著升高(F2,40=3.66,P=0.035)且PVT intermediate RT的变化量与Orexin-A的变化量呈负相关(r=-0.53,P=0.014).结论 SD会导致人体警觉性节律表现显著受损,可能与机体Orexin-A水平有关.
