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糖尿病性白内障房水中细胞因子IGF-1、bFGF和IL-6的含量测定
目的 检测糖尿病性白内障患者房水中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,分析其与糖尿病性白内障患者相关性及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定71份白内障患者术前房水中IGF-1、bFGF-1和IL-6的含量.分为实验组:糖尿病性白内障患者房水38份,包括无糖尿病视网膜病变组(non-diabetic retinopathy,NDR)房水25份和伴有非增生性糖尿病视网膜病变组(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)房水13份,对照组为年龄相关性白内障患者房水33份,以同样方法测定.结果 实验组患者房水中IGF-1含量(7.47±5.03)ng·L-1和bFGF含量(7.47±7.08)ng·L-1均高于对照组(4.13±2.52)ng·L-1和(3.44±2.92)ng·L-1,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);IL-6含量实验组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).NDR组和NPDR组房水中IGF-1含量均高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);NDR组和NPDR组房水中bFGF含量分别为(7.44±6.59)ng·L-1和(7.52±8.22)ng·L-1,均高于对照组(P<0.05);3组间房水中IL-6含量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);房水中ICF-1与bFGF之间、ICF-1与lL-6之间呈正相关性(r=0.409,P<0.01;r=0.259,P<0.05),但bFGF与IL-6之间无相关性(r=0.196,p>0.05).结论 糖尿病性白内障患者术前房水中bFGF、IGF-1含量的增加可能与高糖状态晶状体上皮细胞受损、凋亡及血-房水屏障破坏有关,房水中FGF、IGF-1和IL-6水平差异反映了不同细胞因子在不同发病阶段的参与作用,可作为治疗和预后的参考指标.
关键词： 糖尿病性白内障 房水 胰岛素样生长因子-1 碱性成纤维细胞生长因子 白介素-6 -
N-乙酰半胱氨酸滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的实验研究
目的 观察N-乙酰半胱氨酸滴眼液是否能延缓链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障.方法 选择85只SD大鼠,随机抽取10只为正常组,其余75只大鼠采用一次性腹腔内注射STZ(65 mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol· L-1被判定为糖尿病大鼠,并完全随机化分成3个组(B组18只,C组19只,D组19只).A组为正常对照组,未给予任何处理;B组和C组为糖尿病治疗组,分别给予0.1g·L-1与0.5 g·L-1的N-乙酰半胱氨酸溶液滴眼,均为每日2～3次;D组为糖尿病对照组,给予磷酸钠缓冲液滴眼.每周监测大鼠尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展;每月监测大鼠的血糖变化.结果 78%(59/75)大鼠达到成模标准,随机血糖大于14mmol·L-1,并出现糖尿病表现.糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前6周缓慢进展及后7周快速进展.N-乙酰半胱氨酸滴眼液在治疗的前5周可延缓糖尿病性白内障的的发生发展,其中第4周出现统计学差异(P＜0.05);而在治疗的后期,各糖尿病组的晶状体混浊程度明显加重,并且各组之间进展程度没有明显差异.结论 N-乙酰半胱氨酸滴眼液能安全有效的延缓早期糖尿病性白内障的发生发展.
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热处理对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞生物学特性的影响
目的 研究热处理对链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)生物学特性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:A组为空白对照组,B组为STZ组,C组为热处理STZ组.每周用裂隙灯观察晶状体的变化,在实验6周后分别摘取眼球,取出晶状体.采用免疫组化技术检测热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在各组LEC中的表达;运用考马斯亮兰与呈色法测定各组可溶性蛋白的浓度;呈色法测OD值,检测各组MDA、SOD及GSH的含量.结果 B、C组晶状体的混浊情况差异具有统计学意义(P＜0.05),B组混浊程度明显高于C组,A、C组差异不显著.C组HSP70的表达高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组HSP70的表达高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组可溶性蛋白含量明显低于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05),而A、C组差异不显著.A、B组晶状体MDA、SOD、GSH的含量均低于C组,差异具有统计学意义(P＜0.05);A、B组之间差异不显著.结论 热处理可以提高HSP70的表达,并可能对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠的晶状体上皮细胞具有保护作用.
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氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究
目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制.方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14 mmol·L-1为成模标准.治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1.每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展.第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量.结果 71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现.糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展.氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P《0.05).氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P《0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高.结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成.
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糖尿病性白内障晶状体上皮细胞凋亡与增殖特性的实验研究
目的观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)凋亡、增殖特性的变化,探讨糖尿病性白内障发生的相关机制.方法采用四氧嘧啶诱发兔糖尿病性白内障模型,定期监测血糖和观察晶状体的变化.TUNEL技术标记凋亡的LECs,测定凋亡百分率和晶状体上皮细胞密度,并用免疫组化SABC法检测LECs中增殖细胞核抗原的表达及积分光密度(A)值.结果TUNEL染色显示模型组兔晶状体上皮细胞中有凋亡阳性细胞,糖尿病性白内障模型组与同期正常对照组比较,其LECs凋亡百分率显著升高(P＜0.01),且随观察期内时间推移和晶状体混浊程度的加重呈明显上升趋势;早期2组晶状体上皮细胞密度和增殖细胞核抗原积分光密度(A)值的变化无显著性,但随着观察期内高血糖持续时间的延长(8周后),2组间差异日趋显著(P＜0.01).结论糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡及增殖特性的改变有关.
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糖基化终产物在糖尿病眼部并发症中的作用研究进展
糖基化终产物(advanced glycation-end products,AGEs)是在持续高糖状态下,蛋白质的氨基与糖的醛基在非酶催化反应下生成的终产物,与糖尿病慢性并发症的发生发展密切相关.AGEs可以导致多种眼部疾病发生,如糖尿病性白内障、糖尿病视网膜病变、黄斑病变及青光眼等.本文就AGEs的生成及其参与糖尿病相关眼病的可能作用机制进行综述.
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对氧磷酶-1在糖尿病眼部并发症中的作用研究进展
对氧磷酶(paraoxonase,PON)是第一个定义为对抗有机磷中毒、从而避免有机磷对中枢神经系统损伤的酶,也因此而得名.但该酶重要的生物学特性是抗氧化性,与许多疾病的发生发展有关,包括糖尿病、心血管疾病等.近年来关于PON生物学特性与PON在糖尿病发病机制中的作用倍受关注.本文对PON-1的生物学特性及其在糖尿病眼部并发症(糖尿病视网膜病变和糖尿病性白内障)中的活性以及作用作一综述.未来有关PON-1分子机制的深入研究有望成为防治糖尿病视网膜病变和糖尿痛性白内障的新靶标.
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晚期糖基化终末产物与糖尿病性白内障的基础与临床研究
晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGE)是一类结构复杂的化学分子,它的形成与糖尿病性白内障的发生有着密切的联系.研究表明,AGE可以直接或者通过相应受体的作用导致糖尿病性白内障的形成.通过药物抑制AGE的生成等则可以明显延缓糖尿病性白内障的发生.本文就AGE的生化特征、导致糖尿病性白内障发生的机制、检测手段、药物研究及药物治疗方法作一综述.
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自噬相关因子在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达变化
目的 通过检测自噬相关因子BECN1、LC3B和P62在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达情况,以探讨自噬在糖尿病性白内障发生和发展中的作用.方法 取同批次的6～8周龄雄性C57BL/6小鼠80只,应用随机数字表法随机选取50只小鼠采用连续小剂量腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg·d)诱导1型糖尿病小鼠模型作为模型组,其余30只小鼠腹腔内注射适当剂量的柠檬酸盐缓冲液作为对照组.3个月后检测模型组小鼠空腹血糖.使用透射电子显微镜观察模型组和对照组小鼠晶状体上皮细胞自噬小体的形态变化;免疫组织化学法检测2个组小鼠晶状体前囊膜组织中LC3B和P62蛋白的表达和定位;荧光定量PCR法检测各组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62 mRNA的表达量;Western blot法检测2个组小鼠晶状体前囊膜中自噬相关蛋白的相对表达量.结果 透射电子显微镜下观察发现,与对照组小鼠相比,模型组小鼠晶状体上皮细胞中的自噬体体积更大,且其内包含多个线粒体;免疫组织化学法检测结果显示,与对照组小鼠相比,模型组小鼠晶状体前囊膜中LC3B和P62蛋白表达均增强;荧光定量PCR结果显示,模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1 、LC3B和P62 mRNA的相对表达量分别为1.48±0.10、2.62±0.15和1.89±0.20,均高于对照组的1.10±0.02、1.10±0.05和1.01 ±0.01,差异均有统计学意义(t=6.64、14.25、6.14,均P＜0.05);Western blot检测结果显示,模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62蛋白的相对表达量分别为1.50±0.10、1.24±0.09和3.19±1.04,均高于对照组的1.00±0.00、1.00±0.00和1.00±0.00,差异均有统计学意义(t=8.75、6.10、3.65,均P＜0.05).结论 糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中自噬现象出现异常,自噬功能失调可能在糖尿病性白内障的形成过程中起重要作用.
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牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究
目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果.方法140只SD大鼠随机分为6组,实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸,定期观察晶状体的变化,测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量并与对照组相比较.结果白内障时晶状体中山梨醇及MDA含量显著增加,SOD活力明显下降.各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变,但SOD活力明显增加,MDA含量明显降低,白内障发生时间推迟,混浊程度减轻,全身应用牛磺酸还可以降低血糖.结论牛磺酸对STZ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用.
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牛磺酸对低剂量链脲佐菌素-糖尿病性白内障抑制作用的研究
目的研究牛磺酸是否能抑制STZ-诱发的糖尿病性白内障方法将30只Wistar大鼠平均分为3组,定期用裂隙灯照相显微镜和微量快速血糖仪检测各组动物,实验结束(12周)用TUNEL法检测各组晶状体上皮细胞凋亡.结果STZ组产生了持续和长时间的高血糖,8～12周有80%晶状体发生白内障,几乎所有细胞呈现凋亡.相反,4%牛磺酸组则迅速阻断了高血糖形成,如同对照组一样,晶状体一直保持透明,仅有极少细胞凋亡.结论4%牛磺酸能完全抑制糖性白内障发生,其主要作用可能与其抗氧化功能和抑制高血糖有关.
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糖尿病性白内障和年龄相关性白内障晶状体蛋白质组学的差异分析
背景 目前糖尿病已成为影响人类健康的主要疾病之一,糖尿病性白内障为糖尿病患者的常见并发症之一,进行糖尿病性白内障晶状体中的蛋白质组学研究对该病的防治具有重要意义. 目的 研究糖尿病性白内障和年龄相关性白内障患者晶状体蛋白质组学的差异,探讨糖尿病性白内障的发病机制.方法 手术采集诊断明确的糖尿病性白内障患者8例8眼及年龄相关性白内障患者12例12眼的晶状体,裂解离心提取蛋白,采用固相pH梯度(IPG)等电聚焦双向凝胶电泳法对糖尿病性白内障和年龄相关性白内障患者的晶状体蛋白质进行分离,分析电泳图像的差异,使用基质辅助激光解析离子飞行时间质谱仪( MALDI-TOF-MS)测定蛋白质斑点的肽质量指纹谱,结合蛋白质数据库检索,确定蛋白质种类. 结果 IPG双向凝胶电泳显示,糖尿病性白内障和年龄相关性白内障的晶状体蛋白质相似处在于大部分都分布在等电点( PI) pH值5～9、相对分子质量14000 ～97000的区域内；而高丰度晶状体蛋白质的相对分子质量为20000 ～ 31000.分析软件检测出3个差异的蛋白质点,经质谱鉴定得到其中2个高丰度晶状体蛋白质的种类为αB晶状体蛋白和βB1晶状体蛋白.结论 双向电泳联合质谱鉴定可有效分离晶状体蛋白质,糖尿病性白内障与年龄相关性白内障晶状体蛋白质组学之间的差异表明,αB晶状体蛋白和βB1晶状体蛋白加速了糖尿病性白内障的发展.
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糖尿病性白内障糖基化终末产物及其抑制剂的研究进展
糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障,其形成机制目前尚不十分明确.近年的研究表明,糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病性白内障发生发展中发挥着重要作用,而糖基化与血糖水平密切相关,血糖值的明显增加可加速糖基化反应速率,糖尿病性白内障形成也明显加快.鉴此,近来关于AGEs及糖基化抑制剂的研究也日益引起学者的关注.就AGEs的概念、在糖尿病性白内障发病中的作用及AGEs抑制剂对糖尿病性白内障发生发展的影响及其药物治疗方面的研究进展进行综述.
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牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响
本研究用链脲佐菌素(streptozotozin,STZ)制备SD大鼠糖尿病性白内障模型,观察糖尿病SD大鼠晶状体大体及超微结构的改变以及应用牛磺酸后对晶状体大体及超微结构的影响,探讨牛磺酸与糖尿病性白内障的关系.
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糖尿病性白内障囊外摘出人工晶状体植入术160例围手术期处理
白内障在我国是居于第一位的致盲眼病,其致病原因很多,糖代谢紊乱是其中一个非常重要的因素.作者对2004年10月至2007年10月施行白内障手术的糖尿病患者160例(184眼)的相关资料进行回顾性分析,探讨糖尿病患者白内障摘出人工晶状体植入术围手术期较合理的处理方法.
关键词： 糖尿病性白内障 白内障摘出人工晶状体植入 围手术期 -
羟苯磺酸钙联合阿卡波糖、二甲双胍治疗伴视网膜病变糖尿病性白内障的临床效果
目的 观察羟苯磺酸钙联合阿卡波糖、二甲双胍治疗伴视网膜病变糖尿病性白内障的临床效果.方法 选取2015年5月至2017年5月淅川县第二人民医院收治的106例(136眼)伴视网膜病变糖尿病性白内障患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组53例(68眼).对照组接受阿卡波糖、二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上接受羟苯磺酸钙治疗.比较两组患者血糖控制情况及血清炎症因子水平.结果 治疗后,观察组餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及空腹血糖水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 羟苯磺酸钙联合阿卡波糖、二甲双胍治疗伴视网膜病变糖尿病性白内障,可通过减缓或抑制炎症反应发挥治疗作用,提高临床效果.
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糖尿病性白内障与醛糖还原酶有关
据日本《医学论坛报》2000年4月13日载，糖尿病性白内障的特点是形成后囊下白内障。福井医科大学森久保聪一等分析，糖尿病性白内障的混浊形式同醛糖还原酶(AR)相关。 研究对象为133例无眼内手术史的40岁以上糖尿病患者的266只眼，白内障混浊形式有后囊下白内障、核性白内障和皮质性白内障。混浊程度按晶体混浊分类系统-Ⅲ(LOCS-Ⅲ)评价，同时取血用ELISA法测定红细胞中AR量，并比较AR量同年龄、糖尿病病程、白内障混浊形式的关系。 研究者将AR量低于9.0ng/mg Hb定为低浓度组，9.1～12.0ng/mg Hb为中浓度组，高于12.1 ng/mg Hb为高浓度组。这三组后囊下白内障的发生率分别为17.1％、20.2％和26.9％，说明AR高浓度组的后囊下白内障发病率高，但无显著差异。糖尿病病程低于10年的150只眼中，后囊下白内障发生率依次为7.0％、15.7％和26.8％(P=0.015)；70岁以下的168只眼中依次为8.35％、6.9％和26.6％(P＜0.001)均有显著差异。 另外，仅以后囊下白内障患者为对象，对比AR含量与平均年龄的关系，低浓度组平均年龄75.3岁，中浓度组71.2岁，高浓度组61.4岁，说明高浓度组年龄较低。鉴于糖尿病性白内障特征是40～60岁时形成后囊下白内障，且可能同AR有关，故研究者设想，给予醛糖还原酶抑制剂(ARI)有可能起到预防作用。摘自《中国医学论坛报》2000年9月5日5版
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超声乳化联合非球面散光矫正型多焦点人工晶状体植入术治疗老年糖尿病性白内障
目的 探讨超声乳化联合非球面散光矫正型多焦点人工晶状体(IOL)植入术对老年糖尿病性白内障患者术后视功能及氧化应激反应的影响.方法 选取糖尿病性白内障患者74例,随机分为对照组和研究组,每组37例.对照组采用角膜缘松解术联合小切口白内障囊外摘除术+球面IOL植入术,研究组采用超声乳化+非球面散光矫正型多焦点IOL植入术.入院时及术后3个月随访时统计对比两组视功能指标[佳矫正近视力(BCNVA)、非矫正近视力(UCNVA)、佳矫正远视力(BCDVA)、非矫正远视力(UCDVA)]、散光、手术前后血清氧化应激反应指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]变化情况及并发症发生率.结果 术后两组BCNVA、UCNVA、BCDVA、UCDVA均较术前增高,且研究组UCNVA高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其余各指标与对照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05).术后两组散光程度较术前减小,且研究组小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).术后两组血清GSH-Px、SOD水平较术前降低,MDA水平较术前增高;但研究组血清GSH-Px、SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组并发症发生率[10.81％(4/37)]与对照组[13.52％(5/37)]比较差异未见统计学意义(P>0.05).结论 采用超声乳化联合非球面散光矫正型多焦点IOL植入术治疗老年糖尿病性白内障效果显著,可改善患者视功能及散光程度,减轻氧化应激反应,且并发症发生率较低,值得临床推广.
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26例糖尿病性白内障人工晶体植入术的临床分析
随着对糖尿病治疗技术的不断发展,糖尿病患者的寿命也逐渐延长.因此,老年性白内障在糖尿病患者中所占的比例也逐渐增多.糖尿病患者发生老年性白内障较同龄组非糖尿病病人较早,发病率较高[1].随着白内障手术技术的提高,糖尿病已不再是人工晶体植入术的禁忌证,我院自2000年至2006年共对26例(31眼)糖尿病伴白内障患者施行了白内障现代囊外摘除联合后房型人工晶状体植入术,现总结如下:
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代谢性白内障围手术期的护理
代谢性白内障常见于糖尿病性白内障,糖尿病患者的老年性白内障比正常情况下的老年人发病时间提前.在正常情况下,随着年龄的增长,部分老年人的晶体发生混浊导致白内障.
