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安定注射液与异甘草酸镁注射液存在配伍禁忌
安定注射液为中枢神经系统抑制药,可引起中枢神经系统不同部位的抑制.可由于增加突触前抑制,抑制皮质-丘脑和边缘系统的治病灶引起癫痫病灶的活动.可用于抗癫痫和抗惊厥,静脉注射为治疗癫痫的首选药.异甘草酸镁注射液(江苏正大天晴药业股份有限公司,国药准字H20051942)为无色的澄明液体.主要成份是异甘草酸镁,适用于慢性病毒性肝炎,改善肝功能异常.临床应用中发现,安定注射液与异甘草酸镁注射液之间存在配伍禁忌,对此现象我们多次核对由中国医药科技出版社出版的<400种中西药注射剂临床配伍应用检索表>及临床观察,现报道如下.
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α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角神经元谷氨酸能突触传递
目的 研究下行去甲肾上腺素系统α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的机制.方法 在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录α1-肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素刺激诱发的脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs),给予GABAB受体特异性拮抗剂CGP55845,进一步观察GABAB受体在苯肾上腺素对突触终末eEPSCs调节过程中的作用.结果 苯肾上腺素显著降低初级传入末梢单突触和多突触eEPSCs幅度,在突触后GABAB受体被从胞内阻断的条件下,再灌流CGP55845,阻断谷氨酸能突触前GABAB受体,可部分拮抗苯肾上腺素对刺激引发的EPSCs (eEPSCs)幅度的抑制作用.结论 位于脊髓背角神经元α1-肾上腺素受体,通过GABAB受体抑制初级传入纤维兴奋性谷氨酸能神经冲动的传入,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是下行肾上腺素能系统对伤害性刺激调控的作用机制.
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α1-肾上腺素受体参与调控脊髓背角神经元突触传递的作用机制
目的 研究α1-肾上腺素受体(α1- AR)调控脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的作用机制.方法 在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录α1- AR激动剂苯肾上腺素对脊髓背角浅层神经元抑制性和兴奋性突触后电流(IPSCs和eEPSCs)的影响.结果 苯肾上腺素对IPSCs频率产生剂量依赖性兴奋作用,此作用可被α1- AR特异性拮抗剂WB4101完全拮抗.苯肾上腺素对eEPSCs振幅的抑制作用可以部分被GABAA受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,PTX)拮抗.结论 位于脊髓背角神经元的α1-AR,促进初级传入纤维在脊髓背角释放γ-氨基丁酸(GABA),进而主要通过GABAA受体抑制初级传入纤维兴奋性谷氨酸能神经冲动的传入.下行肾上腺素能系统可能通过GABAA受体机制参与突触前对谷氨酸递质释放的调节作用.
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三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制
目的 研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用.方法 断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用"盲法"全细胞膜片钳技术记录,分别检测和分析PNS(0.05~0.4 g/L)对刺激CA1传人纤维引出的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响,继而以脉冲间隔为50 ms的配对刺激代替单刺激,通过EPSC2/EPSC1(P2/P1)值的变化观察PNS对双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的影响.结果 0.1~0.4 g/L PNS显著抑制EPSCs(P<0.05),且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2/P1值(P<0.05),加强了双脉冲易化,但PNS对IPSCs无显著影响(P>0.05).结论 PNS 显著减小大鼠海马CA1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs,说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元,而是对兴奋性突触传递直接产生抑制;PNS明显升高P2/p1值,说明 PNS是通过突触前机制抑制CA1区兴奋性突触传递.
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乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用
吗啡常用于中度及重度疼痛的治疗[1,2],疼痛患者中很多与神经病变有关.阿片类药物镇痛的主要机理是脊髓背角的传入纤维释放的兴奋性递质的突触前抑制.外周神经损伤后,部分伤害性感觉初级传入纤维发生变性,导致其中枢突触前膜上的阿片受体消失,阿片类药物的镇痛效应随之减弱[3].阿片类药物产生剂量依赖性的副作用,因此,阿片类药物常常与其它类镇痛药联合应用,以发挥其大的镇痛效应,以降低副作用.鞘内注射乳铁蛋白混合吗啡对福尔马林诱导的外周炎症性痛大鼠产生协同镇痛效应[4].但是吗啡混合乳铁蛋白对慢性神经病理性痛的镇痛作用有待进一步探讨.本研究拟评价乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用,为临床研究提供依据.
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电刺激大鼠腓肠神经引起Aδ、 C类传入神经纤维的背根反射
在距脊髓约15 mm处切断大鼠L5背根, 将中枢端分成4~5条细束, 电刺激腓肠神经在背根细束上记录背根反射(dorsal root reflex, DRR).共记录到DRR 51例, 根据引起DRR所兴奋的腓肠神经纤维类别和DRR在背根逆向传出的纤维类别将DRR分为5类: Aαβ-Aαβ * DRR、 Aβδ-Aδ * DRR、 Aβδ-C * DRR、 Aαβδδ-C * DRR和C-C * DRR.结果证明, 电刺激外周神经激活各类纤维不但能引起A类(包括Aδ)纤维的DRR, 而且也能引起C类纤维的DRR.记录的Aδ * DRR和C * DRR为细纤维传入终末产生突触前抑制提供了客观指标, 为DRR逆向传出冲动到达外周组织, 释放神经肽类递质, 调节外周效应器的功能提供了证据.
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小儿痉挛性脑瘫马蹄畸形矫形外科治疗进展
马蹄畸形在脑瘫儿中非常多见,且明显与脑瘫类型相关,双瘫可达8%~18%,偏瘫达24%~27%[1].就其病因与形成机制,目前有两大观点:功能障碍的上运动神经元对下运动神经元--脊髓的调控紊乱,脊髓水平的突触前抑制缺乏,导致小腿三头肌牵张反射亢进[2].
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毒蕈碱乙酰胆碱M2/M4受体亚型在调节脊髓背角神经元谷氨酸能递质释放中的作用
目的 研究毒蕈碱胆碱能受体(mAChRs)亚型对脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的调节机制.方法 在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录mAChRs非特异性激动剂氢化震颤素M(Oxo-M)对脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs)的影响,给予M2/M4受体特异性拮抗剂喜巴辛,观察mAChRs在脊髓背角浅层神经元谷氨酸能递质释放调节过程中的作用.结果 不同浓度Oxo-M使脊髓背角神经元单突触和多突触eEPSCs的幅度显著降低,其抑制强度呈浓度依赖性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M对刺激诱发eEPSCs幅度的抑制作用,在记录的25个细胞中,92.3%的单突触细胞和75%的多突触细胞表现为Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的细胞表现为部分拮抗作用.结论 mAChRs激活后通过位于脊髓背角传人神经末梢突触前膜的M2或M4受体亚型抑制兴奋性谷氨酸递质的释放,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是胆碱能系统和mAChRs在脊髓水平对伤害性刺激调控的作用机制.