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酸枣仁汤对抑郁模型大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响
目的:观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠大脑皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和酸枣仁汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以慢性应激法复制抑郁症模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用RT-PCR检测大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B基因的表达。结果与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组大鼠皮质和海马中NMDAR1阳性表达均降低(P<0.01);酸枣仁汤高、中剂量组和西药组皮质和海马中NMDAR2A阳性表达均降低(P<0.05,P<0.01),酸枣仁汤低剂量组海马中NMDAR2A表达增高(P<0.05);酸枣仁汤高、中、低剂量组和西药组皮质中NMDAR2B阳性表达均降低(P<0.01),酸枣仁汤中、低剂量组海马中NMDAR2B表达增高(P<0.01)。结论酸枣仁汤可能通过降低大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达达到治疗抑郁症的作用。
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弓形虫感染对大鼠海马BDNF和NMDA表达的影响
目的 观察弓形虫慢性感染对大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基天冬氨酸受体(NMDA)亚单位NR2A、NR2B表达的影响.方法 将4w雄性Wistar大鼠随机分成3组:A组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×10~7/mL;B组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×10~5/mL和C组正常对照腹腔感染2mL灭菌生理盐水.4w大鼠感染弓形虫速殖子9w后,应用免疫组化染色、原位杂交技术和图像处理方法分析海马BDNF,CA1、CA3和齿回状NR2A和NR2B的表达.结果 BDNF的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠免疫组化海马BDNF阳性染色颗粒均高于对照组,分别为(54.27±23.18)、(50.39±19.34)和 (44.68±22.74)mm~2(P<0.05);原位杂交显示弓形虫感染A组和B组大鼠脑组织中BDNF mRNA 表达均增加,海马阳性杂交信号高于对照组,为(0.13±0.02)、(0.12±0.02)和 (0.09±0.01)(P<0.05);NR2A蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA3区表达的免疫反应灰度值较正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),而在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组相比较差异均无显著性(P>0.05).NR2B蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别与对照组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无显著性(P>0.05).结论 弓形虫慢性感染大鼠海马组织BDNF和BDNF mRNA表达增强,弓形虫感染可影响其海马NMDA受体的表达.
关键词: 弓形虫感染 脑源性神经营养因子 N-甲基D-天冬氨酸受体 海马 大鼠 -
脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性调节
目的:观察脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性变化的调节机制.方法:采用IKKα/β抗体进行免疫印迹和免疫沉淀分析,测定IKK蛋白表达,体外激酶活性分析测定IKK的自身磷酸化及活性.结果:IKK蛋白的表达在脑缺血不同时间以及脑缺血复灌不同时间都没有明显的变化;IKK的活性在缺血30分钟时达到高;NMDA受体拮抗剂ketamine、非NMDA受体拮抗剂DNQX和NF-κB抑制剂PDTC均能抑制IKK的自身磷酸化及活性.结论:NMDA受体和非NMDA受体介导了脑缺血后IKK的自身磷酸化及活性调控,从而介导其下游因子NF-κB的蛋白表达及活性变化,参与脑缺血的损伤调控.