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清心温胆汤治疗对卒中后继发性癫痫患者疗效及血清超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的影响
目的:探讨清心温胆汤治疗对卒中后继发性癫痫患者疗效及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.方法:选取2014年1月至2016年2月广东省第二中医院收治的卒中后继发性癫痫患者76例为研究对象,按信封法随机分为观察组和对照组,每组38例.对照组常规给予地西泮和托吡酯治疗,观察组在对照组的基础上口服清心温胆汤治疗2个月,2组均进行为期1年的随访,比较2组疗效、Fugl-Meyer评分及治疗前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激水平,并分析观察组氧化应激指标水平与其疗效的关系.统计比较2组血常规、尿常规、便常规以及肝肾功能异常等不良反应发生情况.结果:与对照组比较,观察组治疗有效率升高(P＜0.05),且Fugl-Meyer评分明显优于对照组(P＜0.05).与治疗前比较,2组治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低(P＜0.05).观察组治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低(P＜0.05),与对照组比较,观察组改变较优(P＜0.05).与治疗无效患者比较,其治疗有效患者治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低,差异有统计学意义(P＜0.05),Spearman相关分析结果显示,观察组血清SOD、MDA、GSH-Px水平均与其治疗有效率密切相关(r=0.822,-0.805,0.874,P＜0.05).且2组均无明显不良反应的发生.结论:常规治疗基础上采用清心温胆汤治疗可安全有效地改善卒中后继发性癫痫疗效,其作用机制可能与改善患者的氧化应激有关.
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电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用
目的:观察电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索电针保护结肠组织的作用机制.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只,用慢性应激结合孤养的方式造模21 d.在造模同时,药物组按1.8 mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21 d;电针组取"合谷"和"太冲",频率为1.5～2 Hz,疏密波,电压9 V,电流强度1～3 mA,留针20 min,1次/d,连续21 d.紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS、GSH-Px的活性及NO的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P＜0.05);电针组与药物组比较,两者间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:电针"四关"穴具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用.
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针刺"百会"、"大椎"对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响
目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺"百会"及"大椎"对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况.方法:选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型,之后进行"百会"、"大椎"针刺治疗.检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH-PX的活力,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况.结果:经统计学处理数据表明,针刺VD大鼠的"百会"、"大椎",可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,增强脑内GSH-PX的活力,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤.结论:针刺"百会"、"大椎"能提高VD大鼠的学习记忆能力,改善自由基代谢,促进受损神经元的恢复.
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针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响
目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只.采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型.针刺组针刺双侧“足三里“三阴交”穴,留针20 min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程.采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P＜0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P＜0.01)；针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P＜0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P＜0.01).结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关.
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不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响
目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只.大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型.预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,隔日治疗1次,共针刺14次.采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P＜0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P＞0.05),MDA含量略有减少(P＞0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P＞0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P＞0.05),GSH-PX活性略有降低(P＞0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力.
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马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响
目的:研究马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的学习记忆能力,并探讨其作用机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋乙醇提取物(1.0,0.5 g·kg-1)组.除正常组颈背部sc生理盐水外,其他各组均sc D-gal(1g·kg-1),每d 1次,连续给药和造模42 d.用避暗法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:马齿苋乙醇提取物1.0,0.5g·kg-1的潜伏期和错误次数为(174.14±1,85,103.80±3.93)s,(0.11±0.33,0.63±1.41)次,与模型组相比可使衰老小鼠第1次进入暗室的潜伏期明显延长和错误次数明显减少;到达时间和错误次数为(48.45±38.35,58.25±28.41)s,(8.50±4.97,11.50±5.68)次,与模型组相比可使衰老小鼠到达时间缩短和错误次数明显减少;逃避潜伏期和1 min站台穿越次数为(20.33±20.20)s,(3.22±2.86)次,与模型组相比马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短和1min站台穿越次数明显增多;同时明显降低衰老小鼠脑组织MDA含量.结论:马齿苋乙醇提取物可提高D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MDA含量有关.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注大鼠海马Fas,FasL的表达和抗氧化能力的影响
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leave total flavonoid,SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马的保护作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF预处理组术前1周给予SSTF 100 mg·kg-1·d-1,其余两组给等量PBS.各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24 h后观察海马区病理形态学改变及神经元密度,检测海马Fas,FasL蛋白的表达和海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变.结果:SSTF预处理可减轻损伤海马组织的病理学改变,使存活的神经元增加(180±13.2).与I/R组比较,SSTF预处理组海马Fas,FasL阳性细胞明显减少(分别为13.26±3.18,19.08±2.76).SSTF预处理可降低缺血再灌注引起的海马组织MDA含量增加(P＜0.05),提高GSH-Px,LDH酶活性(P＜0.01).结论:SSTF预处理对I/R损伤海马具有保护作用.其作用机制可能与下调Fas,FasL表达和提高I/R大鼠海马组织抗氧化能力有关.
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六味雪哈片对老龄大鼠抗衰老作用的研究
目的:观察六味雪哈片对老年大鼠的抗衰老作用及机制研究.方法:15月龄大鼠40只均匀分为溶剂对照组、六昧雪哈片低剂量组(0.36 g·kg-1)、中剂量组(0.72 g·kg-1)和高剂量组(1.44g·kg- 1)4组,连续ig 60 d后观察对动物体重增长、肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:六昧雪哈片对动物体重增长和肝匀浆SOD活性无显著影响,但能显著降低血清MDA含量和提高血清GSH-Px活性.结论:六味雪哈片具有延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关.
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通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织抗氧化能力的影响
目的:观察通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的作用.方法:复制粘连性肠梗阻大鼠模型,除正常组10只、假手术组10只外,随机将造模成功的50只大鼠分为模型组、通肠丸低、中、高剂量组及大承气汤组.通肠丸低、中、高剂量组分别按0.65,1.3,2.6 g·kg-1体重ig给药,大承气汤按2.6 g·kg-1给药,正常组和假手术组给予蒸馏水,给药容积均为10 mL·kg-1.术后5d开始ig,各组灌服相应药物,1次/d,给药后第7天脱颈处死大鼠,立即开腹,切取距回盲部2 cm回肠0.5g用生理盐水制备组织匀浆液,测定回肠组织中SOD,MDA,GSH-Px的含量.结果:与模型组[SOD(63.03±20.43)U·mg-1,GSH-Px( 138.91±0.36)U ·mg-1,MDA(18.13±1.20)nmol· mg-1比较,通肠丸中、高剂量组可以显著增加大鼠回肠组织中SOD,GSH-Px的活力,分别为(76.57±20.43),(87.36±15.45)U·mg-1,(168.46±15.50),(174.97±17.03)U·mg-1,降低MDA的含量(13.62±1.63),(11.71±2.20)nmol·mg-1.结论:通肠丸可以调节粘连性肠梗阻大鼠回肠组织中MDA,SOD,GSH-Px的水平,可能其抗自由基的作用是其治疗粘连性肠梗阻的机制之一.
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参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用的实验研究
目的:探讨参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用机理.方法:观察参麦蜂胶软胶囊对老龄小鼠心肌脂褐质代谢的影响,同时测定老龄小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;进行果蝇寿命实验.结果:参麦蜂胶软胶囊能明显降低老龄小鼠心肌脂褐素含量(P＜0.05),提高血清SOD活力(P＜0.05)和全血GSH-Px活力(P＜0.05).能显著延长果蝇的平均寿命(P＜0.05,P＜0.01)和高寿命(P＜0.05,P＜0.001).结论:参麦蜂胶软胶囊具有延缓衰老作用.
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补肾益气活血法对应激、老年小鼠学习与记忆及老化相关酶活性的影响
目的:探讨补肾益气活血方.葆青康对应激、老年小鼠学习与记忆及相关酶活性的影响.方法:采用游泳实验、耐缺氧实验和耐高温实验观察葆青康对小鼠抗应激能力的提升作用;采用食饵法大迷宫法测定葆青康对中、老年小鼠学习与记忆的影响;采用McEwen法测定葆青康对中、老年小鼠脑中单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的影响;采用TBA比色法、邻苯三酚自氧化法和DNBT法测定葆青康对老年小鼠肝丙二醛(MDA)含量,心、脑、肝和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:葆青康能延长小鼠游泳时间、增加常压缺氧小鼠存活时间和降低小鼠耐高温的死亡率,提高小鼠抗应激的能力;葆青康能增加中老年小鼠学习与记忆能力,降低中老年小鼠脑MAO-B活性,降低老年小鼠肝中MDA含量、提高老年小鼠心、脑、肝和血中SOD和GSH-Px活性.结论:葆青康具有抗应激和抗衰老作用.
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菟丝子总黄酮对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用
目的:探讨菟丝子总黄酮对H202损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:于37℃、5％ CO2、95％空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组:加入DMEM培养液(pH 7.2 ～7.4)、菟丝子对照组(菟丝子0.5mg·L-1)、模型组(过氧化氢终浓度为200 mmol·L-)、菟丝子+过氧化氢组(菟丝子0.5mg· L-1,过氧化氢200 mmol·L-),研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及对细胞形态学的影响.结果:菟丝子总黄酮(0.5 mg·L-1)能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组(200 mmol·L-)与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降(P＜0.01),菟丝子(0.5mg·L-1)+ H2O2(200 mmol·L-1)组与H2O2模型组(200 mmol·L-1)比较,LDH释放和MDA含量显著下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高(P＜0.01).结论:菟丝子总黄酮对H202诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.
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复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响
目的:观察中药复方颐神养脑胶囊(YSYN)对大鼠多发性脑梗死痴呆(MID)的疗效及作用机制.方法:3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组(960 mg·kg-1)、YSYN中剂量组(480 mg·kg-1)、YSYN低剂量组(240 mg·kg-1)、西药阳性组(易倍申)(0.5 mg·kg-1)以及YSYN合西药阳性药组(480 mg·kg-1 +0.5 mg·kg-1),另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水.采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素(NE)水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),海马组织AchE含量显著升高(P＜0.05),海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力(P＜0.05);显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的.
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玉郎伞多糖抗鸭乙型肝炎病毒及保护肝细胞作用
目的:观察玉郎伞多糖(YLSP)在鸭乙型肝炎病毒(DHBV)持续性感染模型中对鸭血清乙型肝炎病毒DNA的抑制作用及保护肝细胞的作用.方法:将DHBV-DNA强阳性麻鸭随机分为YLSP高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1)、拉米夫定(3TC,0.05 g·kg-1)组和模型组,以上各组每日上午灌胃给药1次,连续14 d.于用药前(T0)、用药7d(T7)和14d(T14)及停药后3d(P3)取静脉血用实时荧光定量PCR检测DHBV-DNA含量,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度;在停药3d后,取肝脏匀浆,检测肝匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果:与模型组相比,YLSP高、中剂量治疗组给药7d(T7)和14d(T14)即能明显抑制DHBV-DNA复制及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P＜0.05或P＜=.01),停药后3d(P3),YLSP高剂量组仍能显示出持续有效,血清DHBV-DNA水平及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象(P ＜0.05或P＜0.01);在停药3d后,肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及MDA,GSH的含量,YLSP高、中剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P ＜0.05或P＜0.01).结论:YLSP具有有效抑制DHBV-DNA和保护肝细胞的作用.
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复方玉郎伞多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导的肝损伤的影响
目的:研究复方玉郎伞多糖(CYLSP)在鸭乙型肝炎病毒(DHBV)持续性感染模型中对DHBV所致的肝损伤的保护作用.方法:采用1d龄雏鸭接种广西麻鸭乙型肝炎病毒(DHBV)强阳性血清,接种1周后用聚合酶链式反应(PCR)法筛选出DHBV强阳性鸭50只,随机分为5组,每组10只,CYLSP高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1)、拉米夫定(0.05 g·kg-1)组和模型组,每日上午ig给药1次,连续14 d.于用药前(T0)、用药7 d(T7)和14 d(T14)及停药后3 d(P3)分别采血,同时检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;在停药3d后,取肝脏匀浆并除蛋白,检测肝匀浆液中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果:与同组T0及模型组比较,各给药组鸭血清高、中剂量治疗组给药7d(T7)和14d(T14)即能明显降低血清ALT,AST的活性,停药3(P3)天后,CYLSP高剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P＜0.05或P＜0.01);检测肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及GSH,MDA的含量,CYLSP高、中剂量组和拉米夫定组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P ＜0.05或P＜0.01);HE染色显示CYLSP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度.结论:CYLSP对DHBV所致的肝损伤具有保护作用.
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黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响
目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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五味子对醋酸氢化可的松致氧化平衡紊乱影响的实验研究
目的:探讨五味子对小鼠因注射醋酸可的松导致血清中氧化与抗氧化平衡紊乱的保护作用.方法:将健康小鼠98只,随机分为生理盐水组,模型组,华中五味子小、大剂量组,北五味子小、大剂量组,维生素E对照组.除生理盐水组外其余6组小鼠,连续4d im醋酸氢化可的松,导致血清中氧化与抗氧化平衡紊乱,模型成功后治疗药物ig 21 d,检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧(ora)含量.结果:模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX活性降低,MDA、OFR含量升高,与正常组比较P<0.01;用五味子治疗后与模型组相比SOD、GSH-PX活性升高,MDA、OFR含量降低,有显著性差异(P<0.01);北五味子与甘肃产华中五味子之间作用效果相似(P>0.05).结论:五味子通过对小鼠血清中GSH-PX和SOD活性、MDA和OFR含量的影响,对实验性醋酸可的松导致小鼠氧化-抗氧化平衡紊乱有一定的保护作用.
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赤雹果乙醇提取物治疗子宫内膜炎继发痛经作用机制研究
目的:探讨赤雹果乙醇提取物(AETF)治疗继发性痛经的机制.方法:采用植入塑料管法,制备大鼠子宫内膜炎继发性痛经模型.观察AETF对模型大鼠子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性的影响.结果:AETF 0.3,0.6,1.2 g·kg-1剂量组子宫组织匀浆中NO的含量明显低于模型组(P＜0 01),SOD的活性明显高于模型组(P＜0.05)；0.6,1.2g·kg-1剂量组子宫匀浆中MDA的含量明显低于模型组(P＜0.01),GSH-Px的活性显著高于模型组(P＜0.05).结论:AETF治疗继发性痛经作用机制与抑制致炎致痛介质的产生和促进过氧化物的清除有关.
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桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性和MDA含量的影响
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量；与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.
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四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响
目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d.Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P＜0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P＜0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P＜0.05),GSH-Px活性下降(P＜0.05).与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低NOS及NO含量(P＜0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P＜0.05),潜伏期和总路程均缩短(P＜0.01).结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关.
