首页 > 文献资料
-
扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响
目的:研究扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组;线栓法制备大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型;大鼠灌胃给药,于缺血再灌注后1,3,7,14 d取脑,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量,免疫组化法测IgG表达变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注后脑含水量、IgG表达显著增高(P＜0.01,P＜0.05),神经功能积分明显降低(P＜0.01);与模型组比较,尼莫地平组脑含水量、神经功能积分均有不同程度改善(P＜0.05),IgG表达有所下降,尤以3,7d明显(P＜0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方组脑含水量、IgG表达呈不同程度下调(P＜0.05),神经功能积分增大,尤以3,7d明显;扎里奴思方3,7d组与1d比较,IgG含量显著降低(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后1～7d可引起血脑屏障通透性增加,7d以后血脑屏障通透性逐渐恢复;扎里奴思方可有效降低缺血再灌注脑含水量及改善脑缺血后神经功能积分,降低IgG在脑内的表达量;其机制可能是通过调控血脑屏障的通透性,抑制有害物质进入脑内,从而发挥脑保护作用.
-
扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内NGF表达的影响
目的:观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、扎里奴思方组、尼莫地平组.取材前进行神经功能评分.术后各组分别在1,3,7,14 d各个时间点取材,HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法测定大鼠脑内NGF的表达.结果:模型组大鼠神经功能评分降低,神经元数量减少,大小不均,病理损伤显著;与模型组比较,尼莫地平和扎里奴思方组神经评分增高,神经元数量增多,脑组织病理损伤减轻明显,NGF表达增高(P＜0.01,P＜0.05);与尼莫地平组比较,扎里奴思方14 d组神经功能评分和NGF表达明显升高(P＜0.05).结论:扎里奴思方可对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经元起保护作用,扎里奴思方14天组的脑保护作用更强,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达有关.
-
回药扎里奴思方对急性脑梗死患者神经功能评分的影响
目的:观察扎里奴思方对急性脑梗死患者神经功能评分的影响及其临床疗效的评估.方法:将84例脑梗死患者按随机数字表法随机分为试验组和对照组,内科基础治疗相同,试验组42例采用扎里奴思方,对照组42例应用尼莫地平片,疗程28 d.比较治疗前后患者临床疗效,神经功能缺损评分及日常生活能力指数的变化.结果:两组病例于治疗7,14,28d后进行比较,试验组及对照组治疗前后比较差异有显著性(P＜0.05),但试验组显效率明显优于对照组(P＜0.05).试验组总有效率88.09％,对照组69.05％,两组比较差异有显著性;神经功能缺损评分及日常生活能力指数两组均有不同程度改善,以治疗组7,14 d作用尤为明显(P＜0.05).结论:脑卒中患者给予扎里奴思方能够促进缺损神经功能的恢复,改善脑梗死后遗活动不利及日常生活能力的下降,是治疗急性脑梗死临床安全有效,值得推广应用的药物.
-
扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响
目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠突触结构可塑性的影响,并探讨其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg-1 ·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测突触素(SYN),突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达.结果:假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失.扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3,7,14 d组突触小泡增多,14 d组突触间隙增宽.移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同.联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7,14d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多.模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P＜0.01);与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7d组SYN表达增高(P＜0.01),扎方、移植各3,7,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P＜0.01);与移植组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方3d组PSD-95表达减低(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P＜0.01);同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3d组SYN表达较其他组减低(P＜0.01),各7d组PSD-95表达达高峰(P＜0.01),各14 d组PSD表达较3d组增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方及移植各14 d组SYN表达较7d组减低(P＜0.01).结论:扎方可显著提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触结构可塑性,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后SYN,PSD-95的动态表达有关.
-
扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠黏附分子及NeuN表达的影响
目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠黏附分子及神经元核抗原(NeuN)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠ig给药(14.6 g·kg-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑;移植后1,3,7,14 d取材,评价神经功能积分(NS),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和整合素α4mRNA表达,免疫组化法测NeuN表达.结果:MCAO模型大鼠NS及NeuN表达较假手术组显著降低(P＜0.01),VCAM-1及整合素α4mRNA表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,扎方1,3,14 d移植3,7,14 d及联合各组NS增加(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植及联合各组NeuN增加(P＜0.01),VCAM-1及整合素α4mRNA降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方7d组NS减小(P＜0.05),联合1,3,14 d组NS增加(P＜0.01),扎方1,3d组VCAM-1mRNA减少(P＜0.01),扎方1,7,14 d组整合素α4mRNA减少(P＜0.01),联合各组VCAM-1及整合素α4mRNA均降低(P＜0.01),扎方及联合各组NeuN增高(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合各组NS及NeuN表达增加(P＜0.01),VCAM-1和整合素α4mRNA表达降低(P＜0.01);同组间比较,各组NS,NeuN及VCAM-1 mRNA均以7d组变化显著,14 d有明显改善(P＜0.01),整合素α4mRNA以3d组变化显著,14 d可改善(P＜0.01).结论:脑缺血后神经功能及神经元均出现不同程度损伤;扎方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后神经功能及脑组织神经元状态,以二者联合作用显著,其机制可能与干预VCAM-1及整合素α4动态表达有关.
-
扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠神经轴突再生的影响
目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经轴突再生的影响,并探讨其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg-1·d-1),BMSCs经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测生长相关蛋白(GAP-43),神经微丝蛋白(NF-200),髓磷脂相关糖蛋白(MAG)和勿动蛋白-A (Nogo-A)蛋白表达.结果:模型组GAP-43,MAG及Nogo-A蛋白表达较假手术组明显增高(P＜0.01),NF-200降低(P＜0.01);与模型组比较,扎方3,14 d组、移植3,7,14 d组及联合各组GAP-43表达增高(P ＜0.05,P＜0.01),扎方、移植及联合各组NF-200表达增高(P＜0.01),MAG及Nogo-A降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方14 d组GAP-43,7d组NF-200及1,3,14 d组MAG表达降低(P ＜0.05,P＜0.01),3d组Nogo-A降低(P＜0.01),7d组增高(P＜0.05),联合各组GAP-43及1,14 d组NF-200表达增高(P＜0.01),MAG,Nogo-A及7d组NF-200表达降低(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合3,7,14 d组GAP-43及14 d组NF-200表达增高(P＜0.01),各组MAG及Nogo-A表达降低(P＜0.01);同组间比较,模型7d组GAP-43及MAG表达增高(P ＜0.05,P＜0.01),3d组NF-200表达较1d组增高(P＜0.01),3d组Nogo-A达高峰(P＜0.01),扎方、移植及联合各14 d组GAP-43表达较7d组增高(P＜0.01),扎方及移植各7d组NF-200表达较3,14 d组增高(P＜0.01,P＜0.05),联合3d组NF-200表达较低(P＜0.01),后逐渐增高(P＜0.05),扎方、移植及联合各组MAG及Nogo-A表达呈先增后减趋势.结论:扎方可显著促进脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经轴突再生,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后GAP-43,NF-200及MAG,Nogo-A的动态表达有关.
-
回医扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤大鼠骨髓间充质干细胞移植向神经样细胞分化的影响
目的:观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植向神经样细胞分化的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs并于移植前48h用Brdu标记;大鼠灌胃给药(1.46g· 100g-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑(2×106/200μL);移植后1、3、7、14d取材,免疫荧光双标检测Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达,Western blot检测NGF、GDNF蛋白表达.结果:模型各组NSE、GFAP、GDNF 表达较假手术组增高(P＜0.01),与本组1d比较,3、14d NGF表达升高(P＜0.01);与模型组同期比较,扎方组3、7dNSE表达减低(P＜0.01),14d增高(P＜0.01),扎方组1、7、14d GFAP和GDNF表达增高(P＜0.01),各组NGF表达增高(P＜0.01),移植各组NSE、NGF、GDNF表达增高(P＜0.01,P＜0.05),3、7、14d组GFAP表达增高(P＜0.01),联合各组以上指标均增高(P＜0.01),移植及联合各组见Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达;与移植组比较,扎方组3、7、14dNSE和GFAP表达减低(P＜0.01),扎方组1、3dNGF减低(P＜0.01),各组GDNF减低(P＜0.01),联合各组NSE和GFAP表达增高(P＜0.01),Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP增多,各组NGF和GDNF 表达增高,以1、14d组明显(P＜0.01,P＜0.05);扎方与联合组比较,联合各组以上指标均增高(P＜0.01);同组间比较,各组NSE、GFAP和NGF均随时间增高,GFAP 7d达高峰,NGF 3d达高峰(P＜0.01),模型和联合各组GDNF呈先增后减趋势,3d达高峰(P＜0.01),扎方和移植各组呈递减趋势(P＜0.01).结论:扎里奴思方可显著促进CIRI后BMSCs脑内移植并向神经样细胞分化,促进损伤后神经再生修复,其机制可能与干预脑内NGF和GDNF的动态表达有关.
-
回药扎里奴思方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及水通道蛋白4表达的影响
目的:观察扎里奴思方联合BMSCs移植对MCAO模型大鼠脑水肿及AQP4表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药,BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1、3、7、14d取材,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量、免疫组化法测AQP4表达变化.结果:模型大鼠神经功能评分较假手术组显著降低(P＜0.01),脑含水量、AQP4表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,扎方组1、3、14d,移植组3、7、14d及联合各组神经功能评分增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植及联合组各3、7、14d脑含水量及AQP4表达降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方组7d及联合组1、3、14d神经功能评分增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方组1d、联合组1、14d脑含水量降低(P＜0.05),联合各组AQP4表达降低(P＜0.01);扎方组与联合组比较,联合组上述指标均明显改善,以7、14d变化显著(P＜0.01);同组间比较,均以7d组变化显著,14d有显著改善(P＜0.01).结论:脑缺血后神经功能损伤,脑水肿和AQP4表达均呈先增后减变化趋势;扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后神经功能损伤和脑水肿程度,以二者联合应用作用显著,其机制可能与干预AQP4动态表达有关.
-
回药扎里奴思方加减对痰瘀互结型急性脑梗死患者炎性因子的影响
目的 观察扎里奴思方加减对痰瘀互结型急性脑梗死患者的临床疗效及可能机制.方法 将120例痰瘀互结型急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各60例.两组均给予西医基础治疗,治疗组同时口服回药扎里奴思方加减汤剂,每日1剂;对照组口服尼莫地平片,每日1次,每次20 mg,两组均治疗14天.治疗前及治疗7、14天观察两组患者的神经功能缺损(NIHSS)评分,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6)水平,治疗后评价临床疗效.结果 治疗组临床疗效总有效率为88.33％,对照组为66.67％,治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.01).两组患者治疗7、14天NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平均较本组治疗前明显降低,尤以治疗14天降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).治疗后两组间比较,治疗组NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平亦明显低于同时间对照组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 扎里奴思方加减可显著改善痰瘀互结型急性脑梗死患者神经功能缺损情况,其机制可能与降低血清炎性细胞因子水平有关.
-
《回回药方》中扎里奴思方对动脉粥样硬化大鼠核因子－κB、单核细胞趋化蛋白－1表达的影响
目的：研究扎里奴思方对动脉粥样硬化大鼠核因子（ NF）－κB、单核细胞趋化蛋白（ MCP）－1表达的影响并探讨其作用机制。方法对照组喂以实验鼠SPF级颗粒饲料，实验鼠喂高脂饲料并以维生素D 315万U／kg 灌胃1次／w以建模。实验组分为模型组、辛伐他汀（0．003 g／kg）组、扎里奴思方高剂量组（3．08 g／0．1 kg）、扎里奴思方低剂量组（1．54 g／0．1 kg）。给药容积为1 ml／0．1 kg，1次／d。用药周期8 w，观察血脂代谢总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及 NF－κB、MCP－1等炎症因子在血管中的表达情况。结果血脂指标扎里奴思方高剂量组、低剂量组较空白组差异性明显（P＜0．01）；MCP－1在辛伐他汀和扎里奴思方高剂量组阳性表达明显减少（P＜0．05 or P＜0．01）；对照组大鼠主动脉NF－κB表达较少（P＜0．01），模型组呈强阳性表达（P＜0．05），给药组呈中等阳性表达（P＜0．01）。结论有效量扎里奴思方抑制体内的炎症因子表达可能为其对动脉粥样硬化有效的机制。
-
回药扎里奴思方对痰热腑实脑缺血模型大鼠血脂、血浆同型半胱氨酸及内皮素-1的影响
目的 探讨回药扎里奴思方对痰热腑实脑缺血急性期再灌注模型大鼠脂质代谢、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及内皮素(ET)-1的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组,假手术组,单纯脑梗死组,痰热腑实模型组,尼莫地平组,扎里奴思方组,采用10%的自体粪便灌胃加高脂饮食的方法复制痰热腑实动物模型,采用改良线栓法复制脑缺血再灌注(MCAO)模型.再灌注2 h后按相应分组灌胃给药,观察大鼠神经功能评分及行为学改变,心尖取血测其血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy含量,免疫组化法及酶联免疫标记法测定脑组织中ET-1的含量.结果 与模型组比较,各用药组神经功能缺损及痰热腑实症状明显改善,血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、Hcy及ET-1含量显著降低.结论 扎里奴思方可降低痰热腑实脑缺血再灌注模型大鼠急性期血脂及Hcy水平,减少ET-1的表达,具有保护脑神经细胞的作用,并对痰热腑实型脑缺血有明显的改善作用.
-
回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1和血管间黏附分子1表达的影响
目的 探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管间黏附分子(VCAM)-1表达的影响.方法 将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只;除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型,再采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;大鼠给药剂量尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/ml,制备MCAO模型前3 d灌胃给药.大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑,取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测缺血侧海马区ICAM-1、VCAM-1的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01);ICAM-1、VCAM-1阳性细胞,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达明显增高(P<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低;ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.01).与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低,ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05).结论 扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和VCAM-1的表达有关.
-
回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1表达的影响
目的 探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α和内皮素(ET)-1表达的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只.除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,再给予10％的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型;再采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO).大鼠给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,制备MCAO模型前3 d灌胃给药.大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑;取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测脑缺血侧海马区TNF-α、ET-1表达,RT-PCR检测TNF-α mRNA和ET-1 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01)、TNF-α、ET-1阳性细胞和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少,TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.01).与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.05).结论 扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内TNF-α和ET-1的表达有关.
-
回药扎里奴思方联合BMSCs移植对脑缺血再灌注大鼠BBB紧密连接蛋白的影响
目的 观察扎里奴思方联合BMSCs移植对MCAO模型大鼠BBB上Occludin和Claudin mRNA表达的影响.方法 250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组,除假手术组10只外,其余各组15只;线栓法制备MCAO模型,体外全骨髓贴壁法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药[14.6g/(kg· d)],BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2×106/200 μl);移植后1d、3d、7d、14 d取材,干湿重法检测脑含水量,Real time-PCR技术检测Occludin和Claudin mRNA表达.结果 模型大鼠脑含水量较假手术组增加(P＜0.01),Occludin和Claudin mRNA表达降低(P＜0.01);与模型组比较,扎方、移植及联合各3d、7d、14 d组脑含水量降低(P＜0.01),各组各时间点Occludin和Claudin mRNA表达增高(P＜0.01);与移植组比较,扎方1d组脑含水量降低(P＜0.05),3d组Occludin mRNA表达增高(P＜0.01),7d组表达降低(P＜0.01),扎方1d组Clau出n mRNA表达增高(P＜0.05),7d、14 d组表达降低(P＜0.01),联合各组脑含水量均降低,以1d、14 d明显(P＜0.01),各组Occludin和Claudin mRNA表达均增高(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合各组脑含水量降低,以7d、14 d组明显(P＜0.01,P＜0.05),Occludin和Claudin mRNA表达增高(P＜0.01);同组间比较,均以7d组变化显著,脑含水量呈先增后减趋势,Occludin和Claudin mRNA表达呈先减后增趋势,14 d有明显改善(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后BBB受损,通透性改变,脑水肿形成,以7d为明显;扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后脑水肿程度,以二者联合应用作用显著,其机制可能与干预Occludin和Claudin mRNA动态表达有关.
-
《回回药方》中扎里奴思方对精神分裂症模型鼠海马组织Cx43、谷氨酸及神经胶质细胞超微结构的影响
目的 研究民族药方“扎里奴思方”对精神分裂症模型鼠海马组织中Cx43、谷氨酸及神经胶质细胞超微结构的影响.方法 选择符合实验要求的实验大鼠60只,设置正常组,对照组(模型),实验组(A\B\C),每组12只大鼠,造模前,正常组和对照组予等量生理盐水灌胃,A、B、C组分别予40g/kg、20g/kg、10g/kg的等量药剂(扎里奴思方煎剂)灌胃,每天1次,连续给药21天,给药结束后2h,各组(不包括正常组)予MK 801 0.6 mg/kg ip,建立实验动物模型,给药后3天处死动物,取海马组织用于检测.采用ABC-ELISA法检测Cx43含量,运用RT-PCR半定量法分析脑组织Cx43 mRNA表达情况,免疫组化检测海马组织中谷氨酸的表达,海马组织神经胶质细胞的超微结构用电镜进行观察.结果 实验组(A\B\C)海马组织中的Cx43、Cx43 mRNA及谷氨酸活性表达均有不同程度升高,且减少了神经胶质细胞凋亡.结论 《回回药方》中扎里奴思方对精神分裂症模型鼠海马组织中Cx43、谷氨酸及神经胶质细胞超微结构有积极影响,可能起到调节缝隙连接通讯作用.
-
《回回药方》中扎里奴思方对大鼠动脉粥样硬化斑块内TIMP-1及MMP-9表达的作用研究
目的 研究扎里奴思方对大鼠动脉粥样硬化斑块内金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,为进一步研究扎里奴思方稳定动脉粥样硬化斑块的作用机理提供思路.方法 60只SD雄性大鼠经动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组、扎里奴思方组,每组30只,实验大鼠在不停止高脂喂养基础上,对照组予生理盐水1ml/d灌胃;扎里奴思方组予扎里奴思方1.54g/0.1 kg灌胃.分组处理1周后处死全部大鼠,取标本行免疫组化法检测AS斑块内CD68巨噬细胞浸润、TIMP-1及MMP-9表达.结果 扎里奴思方组CD68巨噬细胞浸润较对照组减少显著,具有统计学差异(P＜0.01),MMP-9的表达较对照组显著减少,具有统计学意义(P＜0.01),TIMP-1表达升高显著,统计差异明显(P＜0.05).结论 扎里奴思方通过影响大鼠AS斑块巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达,从而发挥稳定AS斑决的作用.
-
回药香药方剂扎里奴思方挥发性成分的气质联用法分析鉴别
目的 采用超临界CO2萃取法(SFE)提取回药扎里奴思方挥发性成分,利用气质联用法鉴定分析各成分.方法 Shimadzu QP2010 plus GC-MS条件:Rxi-5Sil MS(30 m×0.25 mm×0.25μm)石英毛细管柱,起始温度50℃,保留1min,以10℃·min-升温至120℃维持3 min,以3℃·min-升温至200℃维持3 min,以5℃·min-1升温至290℃维持10min至完成分析;载气为氦气,柱流量1.0 mL· min-1,分流比25:1,进样口温度250℃,EI电离源70 eV,离子源温度230℃,扫描范围m/z 35 ～ 500.结果 SFE法提取挥发油得率为4.19％,利用GC-MS共分析鉴定出61个化合物,占挥发性成分总峰面积的84.54％.结论 采用SFE法提取得到的回医香药扎里奴思方的挥发性成分种类多且极性较大.GC-MS可用于鉴定和测定香药小极性成分,为下一步阐明回药香药的活性物质基础提供了实验数据.
-
扎里奴思方浸膏粉的片剂成型工艺研究
目的 以控制辅料用量为原则,优选回药脑卒中方剂-扎里奴思方浸膏粉的片剂成型工艺.方法 分别考察不同辅料和工艺对颗粒流动性和可压性的影响,优选黏合剂、润滑剂、制粒及压片工艺.结果 以10％聚维酮(PVP,K30)为黏合剂,将浸膏粉以湿法制粒干燥后所得颗粒流动性良好;加入1％硬脂酸镁为润滑剂,压制后所得片剂符合质量要求.结论 湿法制粒后再压片,工艺成型性良好,且辅料用量极低,能够达到制剂需求.
-
扎里奴思方对急性脑梗死患者血清NSE水平的影响
目的 探讨扎里奴思方治疗急性脑梗死的疗效及可能机制.方法 将同期收治的84例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组各42例,两组均予甘露醇、拜阿司匹林、丹参酮等常规治疗,在此基础上治疗组予扎里奴思方1付/d,14 d为一疗程,总共治疗两个疗程;对照组给予尼莫地平片30mg/次,1/d.治疗前后分别行神经功能评估并据此判定疗效,同时检测治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平改变.结果 两组治疗7、14、28 d后进行比较,治疗组总有效率显著高于对照组(P＜0.05);治疗后两组血清NSE水平均降低,尤以治疗14d组为显著(P均＜0.01).结论 扎里奴思方治疗急性脑梗死可显著改善患者预后,其可能机制与下调NSE的表达、促进神经元功能的修复有关.
关键词： 急性脑梗死 扎里奴思方 神经元特异性烯醇化酶 -
扎里奴思方对脑梗死患者血管内皮功能的影响
目的:检测急性脑梗死患者使用扎里奴思方前后颈动脉内中膜厚度(IMT)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)、血清一氧化氮(NO)和血管内皮素-1 (ET-1)含量,观察扎里奴思方对急性脑梗死血管内皮功能的影响并阐明其作用机制.方法:选择动脉粥样硬化性脑梗死患者120例,随机分为2组各60例,2组均常规予以内科基础治疗,药物组加用扎里奴思方,每天1剂.运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价用药前及用药12周后患者神经功能缺损程度;彩色超声诊断仪测定IMT;计算反应性充血后FMD;硝酸还原酶法测定血清NO水平;放免法测定血浆ET-1水平.结果:与治疗前比较,治疗后2组NIHSS评分均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);与对照组比较,药物组患者NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后2组NO、FMD水平均明显升高,ET-1、IMT水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);与对照组治疗后比较,药物组NO、FMD水平均明显升高,ET-1、IMT水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:扎里奴思方治疗脑梗死疗效肯定,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关.
