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睫状神经营养因子对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞突起再生的影响
目的 观察睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)突起再生的影响.方法 取新生SD大鼠视网膜,消化并利用筛网纯化后接种于96孔板,加入不同浓度(10 μg·L-1、20 μg·L-1、30 μg·L-1、40 μg·L-1)CNTF作为实验组,不加CNTF作为对照.根据细胞形态及免疫细胞化学的方法鉴定细胞,观察RGCs生长规律,观测随机选取视野下的RGCs数和有突起细胞数(400倍荧光显微镜和相差显微镜).结果 纯化的RGCs在含体积分数20%胎牛血清DMEM培养液中可存活30 d.加入CNTF后3～5 d,40 μg·L-1组突起率显著高于对照组(P<0.05).7～15 d,20 μg·L-1、30 μg·L-1、40 μg·L-1组突起率显著高于对照组(P<0.05),30 μg·L-1、40 μg·L-1组突起率显著高于10 μg·L-1、20 μg·L-1组(P<0.05).结论 CNTF能显著促进RGCs突起再生,CNTF的浓度和突起率存在量效关系,一定浓度范围内,高浓度CNTF可较早促进突起再生.
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小鼠野生型和截短型睫状神经营养因子基因的克隆及真核表达
目的构建野生型和截短型小鼠睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)基因的真核表达载体,并在ARPE-19细胞系表达目的蛋白.方法通过逆转录聚和酶链反应(RT-PCR)扩增小鼠CNTF野生型全长编码序列,体外定点突变获取截短型CNTF的互补DNA编码序列,将上述两序列分别克隆至pTracer-CMV真核表达载体,转染ARPE-19细胞,免疫印迹检测2种CNTF的表达.结果PCR成功扩增了野生型和截短型CNTF基因,DNA序列分析证实2种真核表达载体中的CNTF序列与Gene Bank中目的序列一致.2种重组真核表达质粒转染ARPE-19细胞后,免疫印迹证实CNTF在ARPE-19细胞培养上清中有表达.结论野生型和截短型CNTF基因在ARPE-19细胞系的真核表达为视网膜色素变性基因治疗研究奠定了基础.
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腺病毒介导睫状神经营养因子在大鼠视网膜中的表达定位
目的 观察携带睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)基因的腺病毒(adenovirus,Ad)载体在正常大鼠视网膜中的表达定位.方法 正常成年大鼠40只,随机分为处理组(PBS组、Ad-LacZ组、Ad-CNTF组)及正常对照组,向处理组大鼠眼内分别注射相应溶液,各处理组均分为注射后7 d、14 d、28 d共3个时相点.在相应时相点取大鼠眼球,行冰冻切片,进行免疫组织化学染色.结果 Ad-CNTF组各时相点视网膜与其他对照组相比,CNTF阳性染色明显增强,分布更广泛,并且可一直持续到注射后28 d.结论 Ad-CNTF在正常大鼠眼内注射后,CNTF在视网膜的表达明显增加,且表达时限可达28 d.
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荧光金逆行标记检测CNTF基因眼内转移对视神经损伤大鼠的影响
目的 通过荧光金逆行标记的方法,检测腺病毒(adenovirus,Ad)介导的睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对视神经钳夹伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)数目的影响.方法 采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后向大鼠伤眼内注射Ad-CNTF,在取材前7 d进行荧光金逆行标记RGC,于伤后28 d,对大鼠的视网膜铺片进行荧光金标记的RGC记数.结果 伤后28 d,单纯损伤组、PBS组、Ad-LacZ组视网膜标记RGC数均较低;CNTF处理组视网膜标记RGC数为每视野(12.11±2.29)个(n=9),高于前3组,且差异非常显著(P＜0.01).Ad-CNTF组视网膜标记RGC数为每视野(20.93±2.67)个(n=8),在各组标记RGC数中多,也好于CNTF组,2组间差异非常显著(P＜0.01).结论 视神经损伤后眼内单次注射Ad-CNTF,可明显增加钳夹伤后28 d大鼠视网膜的标记RGC数.与单次注射CNTF相比,对损伤的RGC具有更加显著的神经保护作用.
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腺病毒介导CNTF基因眼内转移对视神经损伤大鼠F-VEP的影响
目的 观察腺病毒(adenovirus,Ad)介导的睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对视神经钳夹伤大鼠闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的影响.方法 采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后分别向各组大鼠伤眼内单次注射Ad-CNTF、PBS、Ad-LacZ、CNTF,分别于伤前和伤后1 d、14 d、28 d检测F-VEP的P1波振幅和峰潜时变化.结果 伤后1 d,各组P1波振幅大幅下降,峰潜时明显延长.伤后14 d,各组P1波峰潜时恢复正常,并维持至28 d;Ad-CNTF组P1波振幅(10.79μV±2.38μV)与伤后1 d(2.97μV±1.21μV)相比,有部分恢复,且好于各对照组.伤后28 d,Ad-CNTF组P1波振幅(14.26μV±2.55μV)比各对照组恢复好,差异非常显著(P＜0.01);并且好于本组14 d时,差异非常显著(P＜0.01).结论 视神经损伤后伤眼内单次注射Ad-CNTF可促进受损视神经传导功能的恢复,并可持续到伤后28 d.
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视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα免疫组织化学检测
目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)及其受体(ciliary neurotrophic factor recepter α,CNTFRα)在大鼠视网膜中的定位表达变化.方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型.分别于伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,运用免疫组织化学方法检测视神经损伤后CNTF和CNTFRα的表达变化.结果在正常对照组中,由视锥视杆细胞外节组成的视网膜视锥视杆细胞层均有大量的CNTF及CNTFRα存在,在其它各层也存在散在颗粒状分布的CNTF及CNTFRα.视神经损伤后,CNTF及CNTFRα在视网膜各层显著增加,并呈弥漫性分布,在损伤后3 d、7 d、14 d与正常对照组比较相差非常显著(P<0.01).损伤后7 d,CNTF及CNTFRα在视网膜各层表达达高峰,在损伤后28 d 2者的表达均显著高于正常对照组(CNTF:P=0.02<0.05;CNTFR:P=0.015<0.05).结论视神经不全损伤导致了视网膜CNTF和CNTFRα表达量的增加和分布的改变,可能是视网膜神经元损伤后自我保护的一种反应.
关键词： 视神经损伤 睫状神经营养因子 睫状神经营养因子受体α -
神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达
目的观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达变化及睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF)对视神经夹伤的保护作用.方法在眼球后2mm处作视神经夹伤,制作SD大鼠视神经夹伤模型,通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子(neurotraphic factors,NFs),应用免疫印迹法观察视网膜的GAP-43表达量的变化.结果正常SD大鼠视网膜上GAP-43呈现低表达,分子量约为46.7ku;玻璃体注射CNTF,大鼠视神经夹伤后2周,GAP-43的表达增强(P<0.05);玻璃体注射Ad-BDNF,在视神经夹伤后4周内GAP-43的表达增强(P<0.05),但这种作用以视神经损伤后1周时为明显.结论玻璃体注射NFs能够在一定时间范围内促进视神经夹伤的SD大鼠视网膜上GAP-43表达,其中Ad-BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间.
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神经元-胶质细胞共生体系对神经营养因子活性影响的研究现状
视网膜色素变性的病理特点是感光细胞和视网膜色素上皮细胞结构和功能的进行性丧失.神经营养因子对其保护作用越来越受到关注.脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子可通过直接和间接保护通路影响感光细胞活性.而神经元-胶质细胞共生体系介导的对感光细胞活性的间接保护作用更为重要.胶质细胞介导的神经营养因子治疗相关眼病取得了部分进展,这将为延缓视网膜色素变性病情发展提供一种新的有效手段.
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干性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是60岁以上老年人视力不可逆性损伤的首要原因,其发病率随着年龄的增加而增高.干性AMD是AMD常见的一种类型,它会引起视力逐渐下降,病情进展非常缓慢,干性AMD病程发展到晚期时,出现地图样萎缩,中心视力也会缺失.目前普遍认为其发病机制主要由慢性炎症损伤、氧化应激损伤、脂褐质沉积及玻璃膜疣形成、脉络膜血供不足等引起,针对病因治疗是当前主要治疗方案,但一些新的治疗方法如番红花酸、姜黄色素、睫状神经营养因子、纳米二氧化铈和人单克隆抗体、光感受器及干细胞移植等目前均用于治疗干性AMD.本文就干性AMD治疗的研究进展进行综述.
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睫状神经营养因子对视神经损伤修复作用研究进展
视神经损伤后,视网膜神经节细胞进行性损害,轴突变性坏死,再生困难.睫状神经营养因子是一种非靶源性神经营养因子,在视网膜神经节细胞的生长发育中起重要作用,同时对损伤的视网膜神经节细胞有促进存活及轴突再生的作用.
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睫状神经营养因子基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞的构建
背景 间充质干细胞作为基因转移的载体,已在多种疾病的研究中发挥作用.该方法可能为外源性神经营养因子在中枢神经系统,包括在视网膜中的应用提供更有效的途径. 目的 构建慢病毒介导的过表达睫状神经营养因子(CNTF)的骨髓间充质于细胞(BMSCs),为眼科视网膜、视神经疾病的治疗提供新的方法.方法 对SD大鼠BMSCs进行培养和传代,第4代细胞用于实验.将全基因合成含信号肽的大鼠CNTF基因编码序列克隆至pHⅣ-dTomato慢病毒载体质粒,构建重组质粒CNTF-dTomato.CNTF-dTomato/pHⅣ-dTomato与慢病毒辅助质粒psPAX2及pMD2.G共转染293T细胞进行慢病毒包装,获得重组慢病毒CNTF-lenti及不含CNTF的control-lenti.以CNTF-lenti或control-lenti感染SD大鼠BMSCs,构建CNTF-BMSCs及空载-BMSCs细胞,根据红色荧光蛋白dTomato表达情况确定病毒感染效率;未感染lenti的BMSCs为空白-BMSCs.用ELISA法测定空白-BMSCs、空载-BMSCs及CNTF-BMSCs细胞培养液中CNTF的质量浓度.将CNTF-BMSCs向成骨和成脂2个方向诱导分化,并用茜素红S(ARS)染色和油红O染色对分化细胞进行鉴定.结果 CNTF-dTomato质粒转化大肠杆菌Stbl3感受态细胞后,菌落PCR产物大小约为1 033 bp,质粒测序结果显示,pHⅣ-dTomato质粒中插入部分的碱基序列与预期序列一致,显示CNTF-dTomato质粒构建成功.重组慢病毒对BMSCs的感染率达95％.ELISA检测结果显示,感染后2、3、4、7d,CNTF-BMSCs组细胞上清液中CNTF蛋白的质量浓度明显高于空白-BMSCs组及空载-BMSCs组,差异均有统计学意义(均P=0.000);CNTF-BMSCs组感染后2、3、7d细胞上清液中CNTF质量浓度均明显高于感染后1d,差异均有统计学意义(P=0.013、0.004、0.042).CNTF-BMSCs经成脂培养基诱导后分化的细胞油红0染色呈红色着染,经成骨培养基诱导后分化的细胞ARS染色可见橘红色钙结节. 结论 本研究成功构建CNTF-dTomato质粒,利用慢病毒载体可成功构建稳定过表达分泌型CNTF的大鼠BMSCs,CNTF-BMSCs具备向脂肪细胞和成骨细胞分化的潜能.
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睫状神经营养因子在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层的表达及其作用
背景 研究证实,睫状神经营养因子(CNTF)能够增强多种神经元的存活能力,影响神经元的分化,参与视神经损伤后的修复,并在视路发育过程中具有重要作用.但目前关于CNTF与视觉发育期弱视形成间关系的研究尚少. 目的 检测CNTF在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层中的表达及其与弱视眼形成的关系.方法 选取4周龄清洁级健康家猫12只,按配对比较法随机平均分为正常组和单眼形觉剥夺性弱视组.单眼形觉剥夺性弱视组猫采用单眼(右眼)上下睑缘缝合法建立形觉剥夺性弱视模型,眼睑缝合16周后利用图形视觉诱发电位(P-VEP)鉴定弱视造模是否成功.然后在猫过度麻醉下沿垂直脑矢状轴切取两侧视皮层组织块制备成标本,用Nissl染色法观察视皮质中神经元形态,采用免疫组织化学法对2个组猫大脑视皮层17区CNTF在视皮层Ⅰ～Ⅵ层中的表达进行定位和定量研究. 结果 P-VEP结果显示,与正常猫相比,剥夺眼P-VEP检查P1波振幅明显下降[(6.11±1.56) μV vs.(11.42±1.92) μV,隐含时明显延长[(75.77±9.83) ms vs.(58.56±7.17)ms],差异均有统计学意义(t=5.272、3.464,P＜0.05),证实剥夺眼已产生弱视.Nissl染色表明,单眼形觉剥夺性弱视组视皮层神经元数目较正常组减少,细胞变圆、体积变小、细胞质突起变短,部分细胞核变小、变暗,Nissl小体的表达不如正常组清晰.免疫组织化学检测表明,正常组和单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅰ～Ⅵ层均可见CNTF免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ～Ⅳ层表达量较多.单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞数较正常组明显下降[Ⅱ层:(95.93 ±8.24)个 vS.(116.25±6.52)个；Ⅲ层:(102.65±7.45)个vs(125.23±8.21)个；Ⅳ层:(110.65±6.85)个vS.(139.54±4.26)个],差异均有统计学意义(t=4.737、4.989、8.773,P＜0.05)；单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞灰度值明显低于正常组(Ⅱ层:106.98±8.86 vs.138.65 ±6.38;Ⅲ层:109.56±8.69 vs.149.59±8.55;Ⅳ层:116.65±9.52 vs.155.76±9.87),差异均有统计学意义(t=7.105、8.043、6.986,P＜0.05),而2个组视皮质17区Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ层CNTF阳性细胞数和细胞灰度值的差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 CNTF在单眼形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层17区表达下降,可能参与弱视的发生发展过程.
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睫状神经营养因子对大鼠急性高眼压眼视网膜神经节细胞的保护作用
背景 青光眼可以引起视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,据报道睫状神经营养因子(CNTF)对外伤性视神经损伤有修复作用,其是否对青光眼视神经病变有保护作用尚少见报道. 目的 观察CNTF对大鼠急性高眼压眼RGCs的保护作用.方法 24只Wistar大鼠双眼采用眼前房平衡盐液加压灌注法建立大鼠急性高眼压模型,造模前2d左眼玻璃体内注入0.5μg CNTF 5μl,右眼以同样的方法注射磷酸钠溶液5μl,另取3只正常大鼠作为正常对照.造模后1、3、7、14 d过量麻醉法处死动物并摘除眼球,制备视网膜组织学切片后采用苏木精-伊红染色法进行形态学观察,光学显微镜下计数RGCs数目；采用免疫组织化学染色法观察RGCs层谷氨酸的表达情况.结果 正常对照组大鼠视网膜各层排列整齐,细胞边界清晰；模型对照组大鼠RGCs细胞膜、细胞核均发现异常改变,有细胞空泡样变；CNTF治疗组大鼠造模后变性的RGCs数量少.与模型对照组比较,造模后3、7、14 d CNTF治疗组RGCs数目明显增加,差异均有统计学意义(均P=0.000).免疫组织化学染色表明,造模后3～7d,CNTF治疗组RGCs层谷氨酸阳性细胞数分别为(5.50±1.04)个／3个高倍视野和(6.00±1.41) 个/3个高倍视野,明显低于模型对照组的(9.00±2.91)个／3个高倍视野和(10.83±1.94)个／3个高倍视野,差异均有统计学意义(均P=0.000),而造模后1d和14 d两组间谷氨酸阳性细胞数的差异均无统计学意义(P=0.578、0.180).结论 CNTF能够下调急性高眼压眼谷氨酸在RGCs中的表达,从而对RGCs提供保护作用.
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超声微泡介导CNTF基因眼内转染对视神经损伤大鼠作用的研究
背景选择理想的基因载体是当前基因研究和治疗的前提与关键,超声微泡造影剂作为一种新型的基因载体,可安全、快速、有效地增强目的基因的转染和表达.目的观察超声微泡造影剂介导睫状神经营养因子(CNTF)基因转染视神经损伤大鼠对视功能及视网膜神经节细胞(RGCs)存活的影响.方法SD大鼠60只随机分为正常对照组、假伤组、单纯损伤组、单纯质粒组、质粒+超声组、超声微泡组.采用钳夹大鼠右眼视神经法制作视神经损伤大鼠模型,然后各处理组大鼠分别接受相应的干预处理.质粒采用玻璃体腔注射法注入,超声则采用辐照法进行干预.造模前1 d和损伤后第7天检测每组大鼠闪光视觉诱发电位(F-VEP),并于第7天处死各组大鼠.应用荧光金逆行标记法计数各组大鼠RGCs存活数,采用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠视网膜中CNTF mRNA的表达量.结果损伤后第7天,单纯损伤组大鼠F-VEP P1波的隐含时较单纯质粒组、质粒+超声组和超声微泡组明显延长,超声微泡组P1波的隐含时短于单纯质粒组和质粒+超声组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯质粒组、质粒+超声组和超声微泡组F-VEPP1波的振幅均高于单纯损伤组,超声微泡组高于单纯质粒组和质粒+超声组,差异均有统计学意义(P＜0.05).超声微泡组大鼠与正常对照组比较P1波振幅降低,差异有统计学意义(P＜0.05).单纯质粒组、质粒+超声组和超声微泡组平均RGCs数目均明显高于单纯损伤组,超声微泡组平均RGCs数多于单纯质粒组和质粒+超声组,但少于对照组及假伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05).超声微泡组CNTF mRNA表达量高于正常对照组、假伤组、单纯损伤组、单纯质粒组和质粒+超声组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论超声微泡能增强CNTF基因在眼内的转染及表达,对视神经损伤大鼠RGCs早期有明显的保护作用,可有效促进视功能的恢复.
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内源性睫状神经营养因子对青光眼鼠视网膜的保护作用
目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)蛋白在慢性高眼压性青光眼大鼠视网膜中的定位及表达情况.方法采用水下电凝巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压性青光眼模型,在1、3、7、14、28 d分别摘取眼球,运用免疫组织化学和Western blot法检测大鼠视网膜CNTF蛋白的定位及表达变化.结果对照组大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)层有少量CNTF蛋白表达,青光眼大鼠视网膜CNTF蛋白的表达显著增加,建立模型后第7～14 d表达量达到高峰,此时除了神经节细胞层外,内外核层亦发现有CNTF蛋白的表达,之后表达减少.结论青光眼大鼠视网膜内源性CNTF表达增加,可能与促进损伤的RGCs的存活和轴突再生密切相关.
关键词： 睫状神经营养因子 青光眼 免疫组织化学 Western blot 视网膜节细胞 -
大鼠视网膜前体细胞的传代培养及体外分化诱导
目的 了解表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及睫状神经营养因子(CNTF)对其分化的影响.方法 取孕18 d的SD大鼠胚胎眼的视网膜,分别用悬浮法及贴壁法培养.传至第一代后转入分别含10 ng/ml CNTF、20 ng/ml EGF、10 ng/ml bFGF、10%胎牛血清的DMEM:F12中进行诱导分化,贴壁后2、3、4、6 d分别行nestin、Vimentin、Opsin及GFAP的二步法免疫组织化学染色.结果 大鼠的RPCs在悬浮时呈球状生长,nestin及Vimentin染色阳性,悬浮培养传至一代,贴壁培养传至五代,传代后细胞数量不断减少并可在体外分化为含视网膜光感受器细胞及胶质细胞的混合神经元.CNTF、bFGF及EGF不同程度地增加了光感受器细胞的比例.结论 RPCs可在体外培养并传代.CNTF、bFGF及EGF参与视网膜发育的调节.
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大鼠视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα mRNA的表达
目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子及其受体在大鼠视网膜中的表达变化.方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型.分别于伤后1、3、7、14、28 d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,提取视网膜组织RNA,运用RT-PCR检测视神经损伤后CNTF和CNTFRαmRNA的表达变化.结果在正常视网膜中存在CNTF和CNTFRα mRNA的表达,视神经损伤后CNTF和CNTFRα mRNA表达量逐渐增加,第7d达到高,第14 d下降,具有统计学意义(P＜0.01).28 d CNTF表达仍高于正常组(P＜0.01).结论视神经损伤刺激了视网膜细胞表达CNTF和CNTFRα增加,可能是视网膜神经元自我保护的一种反应.
关键词： 视神经损伤 睫状神经营养因子 睫状神经营养因子受体α 大鼠 -
高水平稳定表达人睫状神经营养因子细胞株的建立
目的建立能稳定且高水平表达人睫状神经营养因子(CNTF)的永久细胞株.方法采用阳离子脂质体介导CNTF表达质粒转染C2C12、NIH3T3、HLF、CRL-2302细胞,经氨甲喋呤筛选出抗性克隆后,分别采用原位杂交检测细胞中CNTFmRNA的表达,采用免疫组织化学染色、Western blot方法检测细胞浆中CNTF蛋白质的表达,采用ELISA法检测培养液中CNTF的分泌水平.结果不同的克隆产生和分泌CNTF的能力不同,但其中产生和分泌CNTF能力强的克隆其培养液中CNTF的质量浓度分别是C2C12-CNTF 11 400pg/ml、NIH3T3-CNTF 9 069.071 pg/ml、HLF-CNTF 91 046.15 pg/ml及CRL-2302-CNTF77 578.4 pg/ml.结论构建的多株细胞株均能持续、稳定、高水平表达和分泌CNTF.
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携带睫状神经营养因子的腺相关病毒载体的构建及表达
本研究通过构建睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)重组质粒,观察其在真核细胞-AAV293细胞中的表达,为研究基于AAV系统的CNTF转基因治疗视神经、视网膜疾病奠定了基础.
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腺病毒介导睫状神经营养因子基因转染嗅鞘细胞移植治疗颅内段视神经损伤
目的 研究腺病毒介导睫状神经营养因子(CNTF)转染嗅鞘细胞移植对大鼠颅内段视神经损伤的修复作用.方法 构建额下显微外科入路大鼠颅内段视神经损伤动物模型并分组,观察损伤后不同时间点各组大鼠闪光视觉诱发电位(F-VEP)的改变,通过荧光金逆行标记的方法,检测损伤后不同时间点各组大鼠荧光金标记的视网膜神经节细胞(RGC)计数.结果 F-VEP检测显示大鼠伤后P1波振幅降低,峰潜时延长(P＜0.05),腺病毒介导CNTF转染嗅鞘细胞移植组较对照组波幅高,峰港时短(P＜0.01)；伤后腺病毒介导CNTF转染嗅鞘细胞移植组视网膜荧光金标记RGC计数较对照组明显增加(P＜0.01).结论 腺病毒介导CNTF转染嗅鞘细胞移植对大鼠颅内段视神经损伤后早期功能的恢复有明显的促进作用.
