首页 > 文献资料
-
壳寡糖对兔腓总神经损伤的影响
目的:研究壳寡糖(COSs)对兔周围神经损伤的修复作用.方法:对32只健康成年兔行腓总神经夹伤术.再分为4组:COSs高、低剂量组(剂量3mg/kg及1.5mg/kg),弥可保组(阳性对照,剂量30μg/kg),空白对照组(给予等体积双蒸水),均耳缘静脉给药6周,行Meyer's改良神经三色染色和透射电镜观察.结果:COSs高、低剂量组再生髓鞘数目显著优于空白对照组(P<0.01).超微结构观察显示COSs高、低剂量组再生神经的髓鞘形态明显优于空白对照组,变性纤维数少于空白对照组.结论:COSs能促进兔腓总神经夹伤后的再生.
-
神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达
目的观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达变化及睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF)对视神经夹伤的保护作用.方法在眼球后2mm处作视神经夹伤,制作SD大鼠视神经夹伤模型,通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子(neurotraphic factors,NFs),应用免疫印迹法观察视网膜的GAP-43表达量的变化.结果正常SD大鼠视网膜上GAP-43呈现低表达,分子量约为46.7ku;玻璃体注射CNTF,大鼠视神经夹伤后2周,GAP-43的表达增强(P<0.05);玻璃体注射Ad-BDNF,在视神经夹伤后4周内GAP-43的表达增强(P<0.05),但这种作用以视神经损伤后1周时为明显.结论玻璃体注射NFs能够在一定时间范围内促进视神经夹伤的SD大鼠视网膜上GAP-43表达,其中Ad-BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间.
-
CNTF和Ad-BDNF对视神经夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响
目的:观察大鼠视神经夹伤后玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(Ad-BDNF)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGC)存活的影响.方法:制作大鼠视神经定量夹伤模型,玻璃体腔内注射CNTF和Ad-BDNF,经上丘荧光金(FG)逆行标记RGC,计数视网膜铺片上的RGC并行统计学分析.结果:正常SD大鼠视网膜上RGC密度为2155±265个/mm2(n=12),视神经夹伤后RGC在1～2wk内下降速率快,到3,4wk时RGC细胞数量虽仍有减少但下降速度已经明显减慢.CNTF组在视神经夹伤后1wk时视网膜RGC数显著高于对照组,但2～4wk的结果和对照组比较差异不明显.Ad-BDNF组视神经夹伤后1-4wk视网膜RGC数均显著高于对照组.结论:CNTF治疗组玻璃体腔内一次性注射CNTF可以在损伤早期2wk内为损伤的RGC提供神经营养因子,减少RGC的早期死亡.Ad-BDNF治疗组的这种保护作用可以持续到损伤后4wk,能够为RGC提供长时间地营养支持,但这种作用比较局限,可能与单一营养因子作用有关.
-
神经营养因子影响视神经夹伤后视网膜GAP-43mRNA表达变化
目的:观察大鼠视神经夹伤后视网膜上GAP-43基因的变化,观察玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF)对视网膜上GAP-43mRNA的影响.方法:成年SD大鼠球后2mm处作视神经夹伤模型,经巩膜玻璃体腔内注射微量神经营养因子(neurotraphic factors,NFs),应用原位杂交法观察视网膜的GAP-43mRNA的变化.结果:正常SD大鼠视网膜上仅在节细胞层检测到少数细胞存在GAP-43mRNA杂交信号,对照组和CNTF治疗组视神经夹伤后1wk内可观察到视网膜神经节层中存在较强的GAP-43mRNA杂交信号,伤后2wk时已减弱至伤前,Ad-BDNF治疗组在视神经夹伤后4wk内在视网膜上均能观察到GAP-43mRNA的杂交信号,其中在夹伤后1～2wk时杂交信号相对较强.结论:视神经夹伤能上调视网膜上GAP-43mRNA表达,玻璃体腔内注射Ad-BDNF在伤后4wk内均能上调视网膜上GAP-43mRNA表达.
